大腸菌K1におけるN-アセチル-D-マンノサミンとN-アセチル-D-グルコサミンの輸送：カプシュラーポリシアル酸産生への影響

N-アセチル-D-マンノサミン（MANNAC）およびN-アセチル-D-グルコサミン（GLCNAC）は、細菌の病原性決定因子であるポリシアル酸（PA）の特異的モノマーであるN-アセチルネルアミン酸（NEUAC）の重要な前駆体です。Escherichia coli K1は、両方のアミノ糖を炭素源として使用し、取り込みは、幅広い特異性を示すホスホエノールピルビン酸依存性ホスホトランスフェラーゼシステムであるマンノースホスホトランスフェラーゼシステムトランスポーターを介して行われます。グルコース、マンノース、フルクトース、およびグルコサミンは、これらのアミノアセチル化糖とGLCNACおよびマンナックの輸送をそれぞれ強く阻害しました。吸収中に発生するマンナックとin vitroでのNeuAC合成に影響を与えたGLCNACリン酸化。これらの発見は、大腸菌K1が成長のための炭素源としてManNAcまたはGLCNACを使用したときに観察された低in vivo PA産生を説明しています。

N-Acetyl-D-mannosamine (ManNAc) and N-acetyl-D-glucosamine (GlcNAc) are the essential precursors of N-acetylneuraminic acid (NeuAc), the specific monomer of polysialic acid (PA), a bacterial pathogenic determinant. Escherichia coli K1 uses both amino sugars as carbon sources and uptake takes place through the mannose phosphotransferase system transporter, a phosphoenolpyruvate-dependent phosphotransferase system that shows a broad range of specificity. Glucose, mannose, fructose, and glucosamine strongly inhibited the transport of these amino-acetylated sugars and GlcNAc and ManNAc strongly affected ManNAc and GlcNAc uptake, respectively. The ManNAc and the GlcNAc phosphorylation that occurs during uptake affected NeuAc synthesis in vitro. These findings account for the low in vivo PA production observed when E. coli K1 uses ManNAc or GlcNAc as a carbon source for growth.