ミソプロストールは、ポリメチルメタクリレート刺激リソソーム脱顆粒および好中球からのIL-1放出を阻害します

エンドプロセティックな整形外科インプラントは、時間とともに緩む可能性があります。この緩みプロセスのメカニズムは、よく理解されていないままです。骨セメント（ポリメチルメタクリレート、PMMA）から脱落した破片と整形外科インプラント材料（金属、超分子量ポリエチレン）は、骨インンプラント界面（同社のような膜）に陥る食細胞細胞の炎症反応を刺激する可能性があります。この調査の目的は、プロスタグランジンE（1）（PGE（1））アナログミソプロストールがPMMA刺激の食作用細胞脱顆粒を調節し、IL-1などのインターロイキンの放出を調節するかどうかを判断することを目的としています。in vitroでのPMMA刺激好中球からのリゾチームおよびIL-1放出は、それぞれ10分の10（6）細胞あたり約0.07およびMgr; gとして、それぞれ1分あたり10（6）細胞あたり4 pgとして測定しました。これらの速度は、インキュベーション培地に50 nMミソプロストールを添加した後、それぞれ10（6）細胞あたり0.03およびMgr; gに1分あたり0.03およびMgr; gに減少し、1分あたり10（6）細胞あたり10（6）細胞あたり1.7 pgに減少しました。ミソプロストールは、用量依存的に脱顆粒とサイトカインの放出を阻害しました。その結果、ミソプロストールはPMMA刺激された炎症反応を調節します。これらの応答はプロスタノイドによって媒介されるように見え、骨植物界面でのプロスタノイドの調節は、インプラントの緩みに寄与する炎症性溶け溶解メディエーター（PGE（2））の放出を調節する可能性があります。

Endoprosthetic orthopedic implants may loosen over time. The mechanism of this loosening process remains poorly understood. Wear debris sloughed from bone cement (polymethylmethacrylate, PMMA) and orthopedic implant materials (metal, ultrahigh-molecular-weight polyethylene) may stimulate inflammatory responses in phagocytic cells which populate the bone-implant interface (synovial-like membrane). This investigation aimed to determine whether the prostaglandin-E(1) (PGE(1)) analog misoprostol might modulate PMMA-stimulated phagocytic cell degranulation and the release of interleukins such as IL-1. Lysozyme and IL-1 release from PMMA-stimulated neutrophils in vitro were measured as approximately 0.07 &mgr;g per 10(6) cells per min and 4 pg per 10(6) cells per min, respectively. These rates decreased to 0.03 &mgr;g per 10(6) cells per min and 1.7 pg per 10(6) cells per min, respectively, after the addition of 50 nM misoprostol to the incubation medium. Misoprostol inhibited degranulation and cytokine release in a dose-dependent manner. Consequently, misoprostol modulates PMMA-stimulated inflammatory responses. These responses appear to be mediated by prostanoids, and the regulation of prostanoids at the bone-implant interface may modulate the release of inflammatory osteolytic mediators (PGE(2)) which contribute to implant loosening.