レム睡眠中の姿勢と動きの制御：神経生理学的および神経化学的メカニズム

哺乳類の睡眠は、高振幅、低周波波が脳波に現れる同期睡眠と非同期睡眠によって特徴付けられます。）、それは人間に夢のあるものに関連付けられています。非同期睡眠に典型的な姿勢性アトニアは、経口脊髄阻害系の強壮剤活性化に起因する脊髄運動ニューロンのシナプス後阻害によるものです。姿勢性アトニアのこの背景に重ね合わされて、レムバーストと同期した四肢筋肉組織の急速な収縮を特徴とする運動パターンが現れます。同時に、1つは、運動ニューロンと上行脊髄経路への体性求心性ボレーの伝播の相性阻害を観察します。REMのバーストは、脳幹に由来するアラビリントチン型のボレーによるヴィスティブロ球体運動ニューロンのリズミカルな排出に依存しています。昇順と下降前の前庭用ボレーは、皮質脊髄およびその他の脊柱上下行ニューロンを、REMのバーストと同期した運動イベントの原因となる他の下降ニューロンを励起することもできます。脳幹網状形成に位置するコリン作動性ニューロンの活性化は、非同期睡眠に典型的な姿勢性アトニアと、REMバーストと脊髄活性の関連する変化を特徴とする相性イベントを再現します。この例でさえ、REMのバーストと関連する脊髄効果は、前庭核ニューロンの放電におけるリズミカルな変化に依存しています。実験的証拠は、コリン作動性網状ニューロンが非同期的に発射し、したがって姿勢性アトニアの原因となる球脊髄抑制システムを引き起こすことができることを示しています。庭の卵管ニューロンでさえ、これらのコリン作動性網状ニューロンによって活性化されます。ただし、これらのアラビリンチンシンの衝動の連続的な流れは、前庭球運動系と挿入された抑制性ニューロンの存在により、前庭核ニューロンの放電のリズミカルな変化に変換されます。これらのコリン作動性網状ニューロンの活性のワックスと衰退は、レムのコリン学的に誘導されたバーストの定期的な発生を説明しています。

Mammalian sleep is characterized by synchronized sleep, in which high-amplitude, low-frequency waves appear in the electroencephalogram, and desynchronized sleep, characterized by small-amplitude, high-frequency waves, absence of tonic muscle activity, and rapid eye movements (REM), which are associated in humans with dreams. The postural atonia typical of desynchronized sleep is due to postsynaptic inhibition of spinal motoneurons resulting from tonic activation of a bulbospinal inhibitory system. Superimposed on this background of postural atonia, a motor pattern appears, characterized by rapid contractions of the limb musculature synchronous with the REM bursts. Simultaneously one observes phasic inhibition of transmission of somatic afferent volleys to motoneurons and ascending spinal pathways. The bursts of REM depend upon rhythmic discharges of vestibulo-oculomotor neurons, due to extralabyrinthine volleys originating from the brainstem. Ascending and descending vestibular volleys are also able to excite corticospinal and other supraspinal descending neurons responsible for the motor events synchronous with the bursts of REM. Activation of cholinergic neurons located in the brainstem reticular formation reproduces the postural atonia typical of desynchronized sleep, as well as the phasic events characterized by the REM bursts and the related changes in spinal cord activities. Even in this instance the bursts of REM and the related spinal effects depend upon rhythmic changes in the discharge of vestibular nuclear neurons. Experimental evidence indicates that the cholinergic reticular neurons fire asynchronously, thus being able to trigger the bulbospinal inhibitory system responsible for postural atonia. Even the vestibulo-oculomotor neurons are activated by these cholinergic reticular neurons; however, the continuous stream of these extralabyrinthine impulses is transformed into rhythmic changes of discharge of the vestibular nuclear neurons due to the presence of inhibitory neurons interposed with the vestibulo-oculomotor system. Waxing and waning in the activity of these cholinergic reticular neurons accounts for the regular occurrence of the cholinergically induced bursts of REM.