アルミニウムは、分化前後の両方でヒト神経芽細胞腫（IMR-32）細胞の膜物理的特性に影響を与えます

Al（3+）の能力は、ヒト神経芽細胞腫細胞（IMR-32）からの原形質膜の物理的特性の変化を誘発し、変化の大きさを、神経細胞の表現型への細胞分化後に得られたものと比較しました。リポソームでの以前の結果と同様に、Al（3+）（10〜100 microM）は膜流動性の有意な損失を引き起こし、非分化細胞よりも影響を受ける分化細胞です。Al（3+）はまた、ゲル期の脂質の相対的な含有量を増加させ、外側相分離により脂質再配置を促進し、この効果の大きさは非分化細胞および分化細胞で類似しています。膜の物理的特性は二重層組成に依存するため、分化前後のIMR-32細胞のタンパク質、リン脂質、コレステロール、および脂肪酸の含有量を特徴付けました。分化した細胞は、不飽和脂肪酸の含有量が有意に高いため、AL（3+）が媒介される二重層の流動性に媒介される環境を作り出しました。Al（3+）の神経毒性効果は、少なくとも部分的には、神経膜の物理的特性の変化によるものであり、膜関連の細胞プロセスの正常な機能に潜在的な結果をもたらす可能性があります。

The capacity of Al(3+) to induce changes in the physical properties of plasma membrane from human neuroblastoma cells (IMR-32) was investigated, and the magnitude of the changes was compared with that obtained after cell differentiation to a neuronal phenotype. Similarly to our previous results in liposomes, Al(3+) (10 to 100 microM) caused a significant loss of membrane fluidity, being the differentiated cells more affected than the nondifferentiated cells. Al(3+) also increased the relative content of lipids in gel phase and promoted lipid rearrangement through lateral phase separation, with the magnitude of this effect being similar in nondifferentiated and differentiated cells. Since membrane physical properties depend on bilayer composition, we characterized the content of proteins, phospholipids, cholesterol, and fatty acids in the IMR-32 cells before and after differentiation. Differentiated cells had a significantly higher content of unsaturated fatty acids, creating an environment that favors Al(3+)-mediated effects on the bilayer fluidity. The neurotoxic effects of Al(3+) may be, at least in part, due to alterations of neuronal membrane physical properties, with potential consequences on the normal functioning of membrane-related cellular processes.