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アポリポタンパク質（APO）IIの肝発現は、そのmRNAのエストロゲン媒介安定化によって部分的に調節されます。この安定化は、エストロゲンに応答して肝臓で発現したエストロゲン調節mRNA安定化因子（E-RMRNASF）によるものです（Ratnasabapathy、1995、Cell。Mol。Biol。Res、41：583-594）。E-RMRNASFは、RNAを標的エンド核分解分解から保護します。E-RMRNASFの肝発現は、特定のエストロゲン性および抗エストロゲン性の非ステロイド性環境異物によって調節されます（Ratnasabapathy etal。1997、Biochem。Pharmacol。、53：1425-1434）。エストロゲン細胞シグナル伝達経路を介して作用するホルモン依存性の乳房および前立腺癌、アテローム性動脈硬化症を予防することを主張する食事性植物化学物質が、ルースターを投与して、レスヴェルトロール、ケルセチン、カテキン、またはナーシンインの両親者とナーシンゲンの両親者、またはナーシンゲンの親の親の親の父親、またはナーシンゲンの親の親の父親の増加を投与しました。E-RMRNASFの肝発現をテストしました。エストロゲンに加えて、肝臓でのE-RMRNASFの発現は、レスベラトロールとカテキンによって刺激され、これらの薬剤がエストロゲン性であることを示しました。E-RMRNASFの発現の欠如は、車両、ナリンゲニン、またはケルセチンで治療された雄鶏で見られました。薬剤が部分的なアゴニックな効果を発揮したのか拮抗的な効果を発揮したのかを判断するために、ルースターはエストロゲンの組み合わせと上記の植物化学物質の投与量の増加を投与されました。レスベラトロールは、テストされたすべての濃度（10-1000マイクロモール/kg）でアゴニズム活性を示しました。カテキンは部分的なアゴニックな活動を示し、ケルセチンとナリンゲニンは拮抗的であるように見えました。
アポリポタンパク質（APO）IIの肝発現は、そのmRNAのエストロゲン媒介安定化によって部分的に調節されます。この安定化は、エストロゲンに応答して肝臓で発現したエストロゲン調節mRNA安定化因子（E-RMRNASF）によるものです（Ratnasabapathy、1995、Cell。Mol。Biol。Res、41：583-594）。E-RMRNASFは、RNAを標的エンド核分解分解から保護します。E-RMRNASFの肝発現は、特定のエストロゲン性および抗エストロゲン性の非ステロイド性環境異物によって調節されます（Ratnasabapathy etal。1997、Biochem。Pharmacol。、53：1425-1434）。エストロゲン細胞シグナル伝達経路を介して作用するホルモン依存性の乳房および前立腺癌、アテローム性動脈硬化症を予防することを主張する食事性植物化学物質が、ルースターを投与して、レスヴェルトロール、ケルセチン、カテキン、またはナーシンインの両親者とナーシンゲンの両親者、またはナーシンゲンの親の親の親の父親、またはナーシンゲンの親の親の父親の増加を投与しました。E-RMRNASFの肝発現をテストしました。エストロゲンに加えて、肝臓でのE-RMRNASFの発現は、レスベラトロールとカテキンによって刺激され、これらの薬剤がエストロゲン性であることを示しました。E-RMRNASFの発現の欠如は、車両、ナリンゲニン、またはケルセチンで治療された雄鶏で見られました。薬剤が部分的なアゴニックな効果を発揮したのか拮抗的な効果を発揮したのかを判断するために、ルースターはエストロゲンの組み合わせと上記の植物化学物質の投与量の増加を投与されました。レスベラトロールは、テストされたすべての濃度（10-1000マイクロモール/kg）でアゴニズム活性を示しました。カテキンは部分的なアゴニックな活動を示し、ケルセチンとナリンゲニンは拮抗的であるように見えました。
Hepatic expression of apolipoprotein (apo) II is in part modulated by estrogen-mediated stabilization of its mRNA. This stabilization is due to the estrogen-regulated mRNA stabilizing factor (E-RmRNASF) expressed in the liver in response to estrogen (Ratnasabapathy, 1995, Cell. Mol. Biol. Res, 41: 583-594). E-RmRNASF protects the RNA from targeted endonucleolytic degradation. The hepatic expression of E-RmRNASF is modulated by certain estrogenic and antiestrogenic nonsteroidal environmental xenobiotics (Ratnasabapathy et al. 1997, Biochem. Pharmacol., 53: 1425-1434). To determine whether dietary phytochemicals purported to prevent hormone-dependent breast and prostate cancers, and atherosclerosis, acted via the estrogen-cell-signaling pathway, roosters were administered increasing doses up to 1 mmole/kg of resveratrol, quercetin, catechin or naringenin parenterally and tested for hepatic expression of E-RmRNASF. Besides estrogen, the expression of E-RmRNASF in the liver was stimulated by resveratrol and catechin, indicating these agents to be estrogenic. A lack of E-RmRNASF expression was seen with the roosters treated with the vehicle, naringenin or quercetin. To determine whether the agents exerted partial agonistic or antagonistic effects, roosters were administered combinations of estrogen and increasing doses of the above phytochemicals. Resveratrol showed agonistic activity at all concentrations (10-1000 micromol/kg) tested. Catechin showed partial agonistic activity, while quercetin and naringenin appeared to be antagonistic.
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