ドーパミン中皮質胞子炎経路は、N-3ポリ不飽和​​脂肪酸の欠乏の影響を受けます

背景：ヒトのいくつかの発見は、N-3ポリンザー剤脂肪酸（PUFA）状態と精神疾患の間のリンクの仮説を支持しています。 目的：中枢神経系機能におけるPUFAの関与は、動物モデルでの食事操作を使用して評価できます。慢性食事n-3 PUFA欠乏症の効果を、ラットの中皮質炎症性ドーパミン神経伝達に及ぼす影響を研究しました。 設計：デュアルプローブ微小透析を使用して、前頭皮質と側坐核で同時にアンフェタミン刺激下でドーパミン放出を分析しました。血管モノアミン輸送体（2）およびドーパミンD（2）受容体のメッセンジャーRNA（mRNA）発現は、In situハイブリダイゼーションを使用して研究されました。合成制限酵素チロシン3-モノオキシゲナーゼ（チロシン3-ヒドロキシラーゼ）のタンパク質発現は、免疫細胞化学を使用して研究されました。 結果：ドーパミンの放出は、コントロールラットよりもN-3 PUFA欠損ラットの両方の脳領域で有意に低かったが、この効果は前頭皮質で廃止され、ドーパミン水族貯蔵プールプールプールプールプールのプールプールのプールプールのプールプールの貯蔵プールを枯渇させるリセルピン前処理により核核で逆転した。。小胞モノアミン輸送体のmRNA発現（2）は、コントロールラットよりもN-3 PUFA欠損ラットの両方の脳領域で低かったのに対し、D（2）受容体のmRNA発現は前部皮質では低く、核では高かった対照ラットよりもN-3 PUFA欠損ラットの側坐核。最後に、チロシン3モノオキシゲナーゼ免疫反応性は、コントロールラットよりもN-3 PUFA欠損ラットの腹側皮質領域で高かった。 結論：我々の結果は、中溶類ドーパミン経路がより活性であるのに対し、中皮質経路は対照ラットよりもN-3 PUFA欠損ラットではあまり活動的ではないことを示唆しています。これは、行動に対するN-3 PUFA欠乏の影響を支持する新しい神経化学的証拠を提供します。

BACKGROUND: Several findings in humans support the hypothesis of links between n-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA) status and psychiatric diseases. OBJECTIVE: The involvement of PUFAs in central nervous system function can be assessed with the use of dietary manipulation in animal models. We studied the effects of chronic dietary n-3 PUFA deficiency on mesocorticolimbic dopamine neurotransmission in rats. DESIGN: Using dual-probe microdialysis, we analyzed dopamine release under amphetamine stimulation simultaneously in the frontal cortex and the nucleus accumbens. The messenger RNA (mRNA) expression of vesicular monoamine transporter(2) and dopamine D(2) receptor was studied with the use of in situ hybridization. The protein expression of the synthesis-limiting enzyme tyrosine 3-monooxygenase (tyrosine 3-hydroxylase) was studied with the use of immunocytochemistry. RESULTS: Dopamine release was significantly lower in both cerebral areas in n-3 PUFA-deficient rats than in control rats, but this effect was abolished in the frontal cortex and reversed in the nucleus accumbens by reserpine pretreatment, which depletes the dopamine vesicular storage pool. The mRNA expression of vesicular monoamine transporter(2) was lower in both cerebral areas in n-3 PUFA-deficient rats than in control rats, whereas the mRNA expression of D(2) receptor was lower in the frontal cortex and higher in the nucleus accumbens in n-3 PUFA-deficient rats than in control rats. Finally, tyrosine 3-monooxygenase immunoreactivity was higher in the ventral tegmental area in n-3 PUFA-deficient rats than in control rats. CONCLUSIONS: Our results suggest that the mesolimbic dopamine pathway is more active whereas the mesocortical pathway is less active in n-3 PUFA-deficient rats than in control rats. This provides new neurochemical evidence supporting the effects of n-3 PUFA deficiency on behavior.