骨髄内皮細胞に分泌される単球化学誘引剤タンパク質-1（MCP-1）は、5T多発性骨髄腫細胞の化学誘導を誘導します

骨髄（BM）への多発性骨髄腫（MM）細胞のホーミングには、内皮を経て移動する必要があります。現在の研究では、MCP-1の高親和性受容体である単球化学誘引物質タンパク質-1（MCP-1）とCCR2がこのプロセスに関与しているかどうかをテストしました。マウス5T2および5T33MM細胞株は、MM細胞の源として選択され、BM内皮細胞（BMEC）のStR4、10および12のソースとして選択されました。RT-PCRは、BMECのMCP-1の転写産物とELISAの転写産物を実証し、培地中のMCP-1タンパク質の存在を示しました。RNase保護アッセイは、CCR2のmRNA発現を示し、FACS分析MM細胞上のCCR2タンパク質の存在を分析しました。抗MCP-1抗体によって阻害された現象であるMM細胞のEC条件付き培地誘導化学誘導。結論として、MM細胞はCCR2を発現し、BMECによって分泌されるMCP-1に引き付けられます。BMECによる局所MCP-1生産は、BMへの骨髄腫細胞のホーミングに関与するメカニズムの1つであることをお勧めします。

Homing of multiple myeloma (MM) cells to the bone marrow (BM) requires transendothelial migration. In the present work we tested whether monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and CCR2, the high affinity receptor for MCP-1, are involved in this process. Murine 5T2 and 5T33MM cell lines were selected as source of MM cells and STR4, 10 and 12 of BM endothelial cells (BMEC). RT-PCR demonstrated transcripts for MCP-1 in BMEC and ELISA the presence of MCP-1 protein in culture medium. RNase protection assay showed mRNA expression for CCR2, and FACS analysis the presence of CCR2 protein on the MM cells. EC conditioned medium induced chemoattraction of MM cells, a phenomenon inhibited by anti-MCP-1 antibodies. In conclusion, MM cells express CCR2 and are attracted by MCP-1 secreted by BMEC. We suggest that local MCP-1 production by BMEC is one of the mechanisms involved in homing of myeloma cells to the BM.