ペプチドNAPの単一の投与は、頭部外傷の結果に対する長期的な保護変化を誘発します：遺伝子アトラスアレイ分析

活性依存性神経保護タンパク質（ADNP）に由来するフェムトモル作用8-アミノ酸ペプチド（NAP）は、マウスの閉じた頭部外傷（CHI）の有害な効果に対する長期保護を提供します。負傷の15分後、マウスを2つのグループに分けて、コントロールと昼寝処理を行い、昼寝または車両の単一の皮下注射を投与しました。3番目のグループは、偽治療として機能しました（頭部外傷にさらされていません）。各マウスは、Chi後のさまざまな時間間隔で、最大30〜45 dで、神経学的重症度スコアを使用して、その臨床機能について評価されました。総大脳皮質RNAは、キーマウスの損傷部位、およびペプチド処理および偽の脳の平行領域から調製されました。次に、RNAを転写して、1200のcDNAスポットを含むATLASアレイ膜にハイブリダイズした放射性cDNA製剤を生成しました。偽処理された個々のマウスの比較は、少なくとも15のmRNA種の異なる発現レベルを示しました。さらに、結果は、個人間で変化しなかったが、CHI後に特異的に増加し、NAP治療後に減少した遺伝子の1つが細胞表面糖タンパク質MAC-1（CD11b抗原）であることを示しました。したがって、MAC-1は、頭部外傷の長期的な結果のマーカーとして、またNAP保護作用の潜在的な標的として提案されています。

The femtomolar-acting eight-amino-acid peptide (NAP), derived from activity-dependent neuroprotective protein (ADNP), provides long-term protection against the deleterious effects of closed head injury (CHI) in mice. Fifteen minutes after injury, mice were divided into two groups, control and NAP-treated and a single subcutaneous injection of NAP or vehicle was administered. A third group served as sham-treated (not subjected to head trauma). Each mouse was assessed for its clinical function, using neurological severity score, at various time intervals following CHI, up to 30-45 d. Total cerebral cortex RNA was prepared from the site of injury of CHI mice, and from parallel regions in peptide-treated and sham brains. RNA was then reversed transcribed to yield radioactive cDNA preparations that were hybridized to Atlas array membranes containing 1200 cDNAs spots. Comparison of sham-treated individual mice showed differential expression levels of at least 15 mRNA species. Furthermore, results indicated that one of the genes that did not change among individuals but specifically increased after CHI and decreased after NAP treatment was the cell surface glycoprotein Mac-1 (CD11B antigen). Thus, Mac-1 is suggested as a marker for the long-term outcome of head injury and as a potential target for NAP protective actions.