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ニコチン性アセチルコリン受容体（NACHR）のグルタミン酸作動性神経終末の存在は、グルタミン酸放出の増強を媒介することが多いことが示唆されていますが、直接実証されていません。ここでは、間接的な効果を防ぐために知られている条件で過灌流されたシナプトソームからの[3 H] -D-アスパラギン酸（[3 H] -D-ASP）放出に対するNACHRアゴニストの効果を研究します。ニコチン性受容体アゴニストは、ヒト新皮質またはラット線条体シナプトソームからの基底[3 h] -D-ASP放出を変更することはできませんが、K+（12 mM）脱分極によって誘発されるCa2+依存性エキソサイトーシス放出を強化しました。それらの効力の順序は、アナトキシンA>エピバチジン>ニコチン> ACh（+アトロピン）でした。アナトキシンA効果は、ヒトシナプトソームとラットシナプトソームの両方で、メカミルアミン、α-バンガロトキシン、またはメチルリカコニチンによって拮抗されました。ヒト皮質シナプトソームからの[3時間] AChの基礎放出は、（ - ） - ニコチン（EC50 = 1.16 +/- 0.33マイクロム）またはACHプラスアトロピン（EC50 = 2.0 +/- 0.04マイクローム）によって増加しました。ACH Plusアトロピンの効果は、α-ブンガロトキシン、メチルリココニチンまたはα-コノトキシンMIIに鈍感でしたが、メカミルアミンまたはジヒドロベータ - エリスロジンによって完全に拮抗されました。結論として、ヒト新皮質およびラット線条体のグルタミン酸作動性軸索末端は、グルタミン酸放出の増強を媒介するalpha7*ニコチン性ヘテロ受容器を所有しています。ヒト新皮質における放出を増強するコリン作動性自己受容体は、alpha4beta2サブユニットの組み合わせと互換性のある薬理学的プロファイルを持つNACHRです。
ニコチン性アセチルコリン受容体（NACHR）のグルタミン酸作動性神経終末の存在は、グルタミン酸放出の増強を媒介することが多いことが示唆されていますが、直接実証されていません。ここでは、間接的な効果を防ぐために知られている条件で過灌流されたシナプトソームからの[3 H] -D-アスパラギン酸（[3 H] -D-ASP）放出に対するNACHRアゴニストの効果を研究します。ニコチン性受容体アゴニストは、ヒト新皮質またはラット線条体シナプトソームからの基底[3 h] -D-ASP放出を変更することはできませんが、K+（12 mM）脱分極によって誘発されるCa2+依存性エキソサイトーシス放出を強化しました。それらの効力の順序は、アナトキシンA>エピバチジン>ニコチン> ACh（+アトロピン）でした。アナトキシンA効果は、ヒトシナプトソームとラットシナプトソームの両方で、メカミルアミン、α-バンガロトキシン、またはメチルリカコニチンによって拮抗されました。ヒト皮質シナプトソームからの[3時間] AChの基礎放出は、（ - ） - ニコチン（EC50 = 1.16 +/- 0.33マイクロム）またはACHプラスアトロピン（EC50 = 2.0 +/- 0.04マイクローム）によって増加しました。ACH Plusアトロピンの効果は、α-ブンガロトキシン、メチルリココニチンまたはα-コノトキシンMIIに鈍感でしたが、メカミルアミンまたはジヒドロベータ - エリスロジンによって完全に拮抗されました。結論として、ヒト新皮質およびラット線条体のグルタミン酸作動性軸索末端は、グルタミン酸放出の増強を媒介するalpha7*ニコチン性ヘテロ受容器を所有しています。ヒト新皮質における放出を増強するコリン作動性自己受容体は、alpha4beta2サブユニットの組み合わせと互換性のある薬理学的プロファイルを持つNACHRです。
The existence on glutamatergic nerve endings of nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) mediating enhancement of glutamate release has often been suggested but not demonstrated directly. Here, we study the effects of nAChR agonists on [3 H]-d-aspartate ([3 H]-d-ASP) release from synaptosomes superfused in conditions known to prevent indirect effects. Nicotinic receptor agonists, while unable to modify the basal [3 H]-d-ASP release from human neocortex or rat striatal synaptosomes, enhanced the Ca2+ -dependent exocytotic release evoked by K+ (12 mm) depolarization. Their rank order of potency were anatoxin-a > epibatidine > nicotine > ACh (+ atropine). The anatoxin-a effect, both in human and rat synaptosomes, was antagonized by mecamylamine, alpha-bungarotoxin or methyllycaconitine. The basal release of [3 H]ACh from human cortical synaptosomes was increased by (-)-nicotine (EC50 = 1.16 +/- 0.33 microm) or by ACh plus atropine (EC50 = 2.0 +/- 0.04 microm). The effect of ACh plus atropine was insensitive to alpha-bungarotoxin, methyllycaconitine or alpha-conotoxin MII, whereas it was totally antagonized by mecamylamine or dihydro-beta-erythroidine. To conclude, glutamatergic axon terminals in human neocortex and in rat striatum possess alpha7* nicotinic heteroreceptors mediating enhancement of glutamate release. Release-enhancing cholinergic autoreceptors in human neocortex are nAChRs with a pharmacological profile compatible with the alpha4beta2 subunit combination.
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