SNF1プロテインキナーゼとリプレッサーNRG1およびNRG2は、Flo11、半数体侵襲的成長、および二倍体擬似ヒパール分化を調節します

Saccharomyces cerevisiaeのSNF1プロテインキナーゼは、半数体侵入成長を含むグルコース制限に対する多くの細胞応答にとって重要です。ここでは、SNF1がFlo11の転写を調節していることを示しています。これは、侵襲的成長に必要な細胞表面糖タンパク質をコードすることを示しています。さらに、SNF1と相互作用する2つのリプレッサータンパク質であるNRG1とNRG2が、侵襲的成長の負の調節因子として、およびFlo11のリプレッサーとして機能することを示します。また、他の2つのFLO11依存プロセスでSNF1、NRG1、およびNRG2の役割を調べました。突然変異は、グルコース感受性であるが、二倍体擬似ヒパール分化にも影響を与えるバイオフィルム形成の開始に影響を与え、それにより窒素の制限への反応にSNF1を予期せずに暗示しました。NRG1およびNRG2遺伝子の欠失は、これらすべてのプロセスにおけるSNF1変異体の欠陥を抑制しました。これらの発見は、SNF1キナーゼがFlo11遺伝子のNRGを介した抑制に拮抗することにより、Flo11依存性発達イベントを積極的に調節するモデルを示唆しています。

The Snf1 protein kinase of Saccharomyces cerevisiae is important for many cellular responses to glucose limitation, including haploid invasive growth. We show here that Snf1 regulates transcription of FLO11, which encodes a cell surface glycoprotein required for invasive growth. We further show that Nrg1 and Nrg2, two repressor proteins that interact with Snf1, function as negative regulators of invasive growth and as repressors of FLO11. We also examined the role of Snf1, Nrg1, and Nrg2 in two other Flo11-dependent processes. Mutations affected the initiation of biofilm formation, which is glucose sensitive, but also affected diploid pseudohyphal differentiation, thereby unexpectedly implicating Snf1 in a response to nitrogen limitation. Deletion of the NRG1 and NRG2 genes suppressed the defects of a snf1 mutant in all of these processes. These findings suggest a model in which the Snf1 kinase positively regulates Flo11-dependent developmental events by antagonizing Nrg-mediated repression of the FLO11 gene.