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性的発達中、Neurospora Crassaは、過変量プロセス、反復誘導点突然変異（RIP）によって重複したDNAセグメントの遺伝子を不活性化します。RIPはC：GをTに導入し、遷移変異を導入し、栄養組織のその後のDNAメチル化のターゲットを作成します。RIPのメカニズムとDNAメチル化との関係は完全には理解されていません。ニューロスポラのすべての既知のシトシンメチル化に関与するDNAメチルトランスフェラーゼ（DMT）であるDIM-2の変異は、RIPを防ぎません。RIPを使用して、ニューロスポラゲノムの2番目の推定DMT遺伝子を破壊し、DNAメチル化とRIPの欠陥について変異体をテストしました。アッセイできる組織では、DNAメチル化への影響は検出されませんでしたが、変異体はRIPで劣性欠陥を示しました。AMおよびMTR遺伝子の重複は、変異した潜在的なDMT遺伝子のホモ接合体で完全に安定していました。同じ重複は、ヘテロ接合の交配で正常に不活性化されました。RID遺伝子の破壊は、肥沃度、成長、または発達に顕著に影響しませんでした。対照的に、Ascobolus inmersusであるMasc1の関連遺伝子の変異のホモ接合体Masc1は、発達に失敗し、ヘテロ接合の交差は前症性誘発性メチル化を減少させたと伝えられています[Malagnac、F.、Wendel、B.、Goyon、C.、Faugeron、G。Zickler、D.、et al。（1997）Cell 91、281-290]。保存された領域を特定するために、ニューロスポラ四角体とニューロスポラの中間体からの削除のホモログを分離しました。ホモログは、真核生物のDMTに特徴的なすべてのモチーフを持ち、大きな特徴的なCおよびN末端ドメインを持っています。
性的発達中、Neurospora Crassaは、過変量プロセス、反復誘導点突然変異（RIP）によって重複したDNAセグメントの遺伝子を不活性化します。RIPはC：GをTに導入し、遷移変異を導入し、栄養組織のその後のDNAメチル化のターゲットを作成します。RIPのメカニズムとDNAメチル化との関係は完全には理解されていません。ニューロスポラのすべての既知のシトシンメチル化に関与するDNAメチルトランスフェラーゼ（DMT）であるDIM-2の変異は、RIPを防ぎません。RIPを使用して、ニューロスポラゲノムの2番目の推定DMT遺伝子を破壊し、DNAメチル化とRIPの欠陥について変異体をテストしました。アッセイできる組織では、DNAメチル化への影響は検出されませんでしたが、変異体はRIPで劣性欠陥を示しました。AMおよびMTR遺伝子の重複は、変異した潜在的なDMT遺伝子のホモ接合体で完全に安定していました。同じ重複は、ヘテロ接合の交配で正常に不活性化されました。RID遺伝子の破壊は、肥沃度、成長、または発達に顕著に影響しませんでした。対照的に、Ascobolus inmersusであるMasc1の関連遺伝子の変異のホモ接合体Masc1は、発達に失敗し、ヘテロ接合の交差は前症性誘発性メチル化を減少させたと伝えられています[Malagnac、F.、Wendel、B.、Goyon、C.、Faugeron、G。Zickler、D.、et al。（1997）Cell 91、281-290]。保存された領域を特定するために、ニューロスポラ四角体とニューロスポラの中間体からの削除のホモログを分離しました。ホモログは、真核生物のDMTに特徴的なすべてのモチーフを持ち、大きな特徴的なCおよびN末端ドメインを持っています。
During sexual development, Neurospora crassa inactivates genes in duplicated DNA segments by a hypermutation process, repeat-induced point mutation (RIP). RIP introduces C:G to T:A transition mutations and creates targets for subsequent DNA methylation in vegetative tissue. The mechanism of RIP and its relationship to DNA methylation are not fully understood. Mutations in DIM-2, a DNA methyltransferase (DMT) responsible for all known cytosine methylation in Neurospora, does not prevent RIP. We used RIP to disrupt a second putative DMT gene in the Neurospora genome and tested mutants for defects in DNA methylation and RIP. No effect on DNA methylation was detected in the tissues that could be assayed, but the mutants showed recessive defects in RIP. Duplications of the am and mtr genes were completely stable in crosses homozygous for the mutated potential DMT gene, which we call rid (RIP defective). The same duplications were inactivated normally in heterozygous crosses. Disruption of the rid gene did not noticeably affect fertility, growth, or development. In contrast, crosses homozygous for a mutation in a related gene in Ascobolus immersus, masc1, reportedly fail to develop and heterozygous crosses reduce methylation induced premeiotically [Malagnac, F., Wendel, B., Goyon, C., Faugeron, G., Zickler, D., et al. (1997) Cell 91, 281-290]. We isolated homologues of rid from Neurospora tetrasperma and Neurospora intermedia to identify conserved regions. Homologues possess all motifs characteristic of eukaryotic DMTs and have large distinctive C- and N-terminal domains.
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