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ヒト免疫不全ウイルスI(HIV-1)感染患者は、疾患の進行と相関する自然キラー(NK)細胞の徐々に喪失を示します。ただし、異なるNK細胞サブセットに対するHIV-1感染の効果は完全には特徴付けられていません。健康な人では、ほとんどのNK細胞はCD3-CD56+であり、2つの異なる亜集団であるCD56(DIM)とCD56(明るい)は、平均蛍光強度によって区別できます。もともとは、CD56(明るい)NK細胞がCD56DIMサブポピュレーションの前駆体を表すことが示唆されていましたが、最近の累積データは、CD56(明るい)およびCD56(DIM)NK細胞が表現型、機能的、および発達的に異なるNK細胞サブセットであることを示しています。この研究では、CD56(明るい)およびCD56(DIM)NKサブセットの分析では、CD56(明るい)NK細胞の数も表現型も治療活性のあるHIV-1感染者では有意に変化していないのに対し、数は数が有意に変化していないことが示されました。CD56(DIM)NK細胞の減少。また、CD16、CD161、またはCD94分子と組み合わせたCD56の発現によって定義されたNK細胞サブセットも研究しています。我々の結果は、CD16とCD161を共発現するが、CD94分子が不足しているCD3-CD56+ NK細胞の優先的な減少を示した。それどころか、CD56分子を発現せず、CD16、CD161、またはCD94を発現するNK細胞の割合が増加したことも、HIV-1感染者でも見られました。他のNK細胞受容体を発現するこれらのCD56陰性NK細胞が低細胞溶解能を持つ未熟NK細胞を表していることが提案されているように、我々の結果は、未熟なCD56ネガティブNK細胞からの成熟CD56(DIM)NK細胞への欠陥のある分化がHIVで発生することをサポートしています-1感染。
ヒト免疫不全ウイルスI(HIV-1)感染患者は、疾患の進行と相関する自然キラー(NK)細胞の徐々に喪失を示します。ただし、異なるNK細胞サブセットに対するHIV-1感染の効果は完全には特徴付けられていません。健康な人では、ほとんどのNK細胞はCD3-CD56+であり、2つの異なる亜集団であるCD56(DIM)とCD56(明るい)は、平均蛍光強度によって区別できます。もともとは、CD56(明るい)NK細胞がCD56DIMサブポピュレーションの前駆体を表すことが示唆されていましたが、最近の累積データは、CD56(明るい)およびCD56(DIM)NK細胞が表現型、機能的、および発達的に異なるNK細胞サブセットであることを示しています。この研究では、CD56(明るい)およびCD56(DIM)NKサブセットの分析では、CD56(明るい)NK細胞の数も表現型も治療活性のあるHIV-1感染者では有意に変化していないのに対し、数は数が有意に変化していないことが示されました。CD56(DIM)NK細胞の減少。また、CD16、CD161、またはCD94分子と組み合わせたCD56の発現によって定義されたNK細胞サブセットも研究しています。我々の結果は、CD16とCD161を共発現するが、CD94分子が不足しているCD3-CD56+ NK細胞の優先的な減少を示した。それどころか、CD56分子を発現せず、CD16、CD161、またはCD94を発現するNK細胞の割合が増加したことも、HIV-1感染者でも見られました。他のNK細胞受容体を発現するこれらのCD56陰性NK細胞が低細胞溶解能を持つ未熟NK細胞を表していることが提案されているように、我々の結果は、未熟なCD56ネガティブNK細胞からの成熟CD56(DIM)NK細胞への欠陥のある分化がHIVで発生することをサポートしています-1感染。
Human immunodeficiency virus-I (HIV-1) infected patients show a gradual loss of natural killer (NK) cells that correlates with disease progression. However, the effect of HIV-1 infection on different NK cell subsets has not been fully characterized. In healthy individuals most NK cells are CD3-CD56+ and two different subpopulations, CD56(dim) and CD56(bright), can be distinguished by the mean fluorescence intensity. Although it was originally suggested that CD56(bright) NK cells represent the precursors of the CD56dim subpopulation, recent cumulative data indicate that CD56(bright) and CD56(dim) NK cells are phenotypically, functionally, and developmentally different NK cell subsets. In this study, the analysis of CD56(bright) and CD56(dim) NK subsets showed that neither the number nor the phenotype of CD56(bright) NK cells were significantly altered in treatment-naive HIV-1-infected individuals, whereas the number of CD56(dim) NK cells was decreased. We also have studied NK cell subsets defined by the expression of CD56 in combination with CD16, CD161, or CD94 molecules. Our results demonstrated a preferential decrease of CD3-CD56+ NK cells coexpressing CD16 and CD161 but lacking CD94 molecules. On the contrary an increased percentage of NK cells that do not express CD56 molecules but express CD16, CD161, or CD94 was also found in HIV-1-infected individuals. As it has been proposed that these CD56-negative NK cells expressing other NK cell receptors represent immature NK cells with low cytolytic capacity, our results support that a defective differentiation from immature CD56 negative NK cells to mature CD56(dim) NK cells occurs in HIV-1 infection.
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