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背景と目的：揮発性麻酔薬が長時間維持される神経保護を誘導するかどうかをテストしました。 方法：ラットを3時間前処理して、通常の空気中のイソフルランまたはハロタンの最小麻酔濃度（麻酔薬[AP]）で前処理しました。動物は、APの0、12、24、または48時間後に永久中央動脈閉塞（MCAO）にさらされました。ハロタン摂取動物は、AP 24時間後にMCAOにさらされました。梗塞量の組織学的評価は、MCAOの4日後に行われました。脳のグルコース利用は、IsofluraneでAPから24時間後に測定されました。原発性皮質ニューロン培養物は、3時間1.4％イソフルランに曝露されました。酸素 - グルコース剥離（OGD）は、APの24時間後に行われました。OGDの24時間後に乳酸デヒドロゲナーゼの培地への放出を測定することにより、24時間後に損傷を評価しました。 結果：MCAOまたはハロタン麻酔の24時間前の0、12、および24時間のイソフルラン麻酔は、MCAOが梗塞量を有意に減少させた（125 +/- 42 mm3、p = 0.024; 118 +/- 51 mm3、p = 0.008; 120 +/- 49 mm3、p = 0.009;およびp = 0.009;およびp = 0.009;およびp = 0.009;およびp = 0.009;およびp = 0.009;およびp = 0.009;およびp = 0.009; p = 0.009;それぞれ）コントロールボリューム（180 +/- 51 mm3）と比較。ラットの3時間のイソフルラン麻酔は、24時間後に測定された局所的または平均脳グルコース利用に影響を与えませんでした。AP処理動物の皮質抽出物からのウエスタンブロット分析により、APから6時間後に始まる誘導性NOシンターゼ（INOS）タンパク質の増加が明らかになりました。INOS阻害剤のアミノグアニジン（200 mg/kg IP）は、APの梗塞抑制効果を排除しました。培養皮質ニューロンでは、OGDが乳酸デヒドロゲナーゼのOGD誘発性放出を49％減少させる24時間前にイソフルラン曝露が49％減少しました（P = 0.002）。 結論：揮発性麻酔薬による前処理は、in vitroおよびin vivoで長期にわたる神経保護を誘発します。これは、INOSが非常に関与していると思われるプロセスです。
背景と目的：揮発性麻酔薬が長時間維持される神経保護を誘導するかどうかをテストしました。 方法：ラットを3時間前処理して、通常の空気中のイソフルランまたはハロタンの最小麻酔濃度（麻酔薬[AP]）で前処理しました。動物は、APの0、12、24、または48時間後に永久中央動脈閉塞（MCAO）にさらされました。ハロタン摂取動物は、AP 24時間後にMCAOにさらされました。梗塞量の組織学的評価は、MCAOの4日後に行われました。脳のグルコース利用は、IsofluraneでAPから24時間後に測定されました。原発性皮質ニューロン培養物は、3時間1.4％イソフルランに曝露されました。酸素 - グルコース剥離（OGD）は、APの24時間後に行われました。OGDの24時間後に乳酸デヒドロゲナーゼの培地への放出を測定することにより、24時間後に損傷を評価しました。 結果：MCAOまたはハロタン麻酔の24時間前の0、12、および24時間のイソフルラン麻酔は、MCAOが梗塞量を有意に減少させた（125 +/- 42 mm3、p = 0.024; 118 +/- 51 mm3、p = 0.008; 120 +/- 49 mm3、p = 0.009;およびp = 0.009;およびp = 0.009;およびp = 0.009;およびp = 0.009;およびp = 0.009;およびp = 0.009;およびp = 0.009; p = 0.009;それぞれ）コントロールボリューム（180 +/- 51 mm3）と比較。ラットの3時間のイソフルラン麻酔は、24時間後に測定された局所的または平均脳グルコース利用に影響を与えませんでした。AP処理動物の皮質抽出物からのウエスタンブロット分析により、APから6時間後に始まる誘導性NOシンターゼ（INOS）タンパク質の増加が明らかになりました。INOS阻害剤のアミノグアニジン（200 mg/kg IP）は、APの梗塞抑制効果を排除しました。培養皮質ニューロンでは、OGDが乳酸デヒドロゲナーゼのOGD誘発性放出を49％減少させる24時間前にイソフルラン曝露が49％減少しました（P = 0.002）。 結論：揮発性麻酔薬による前処理は、in vitroおよびin vivoで長期にわたる神経保護を誘発します。これは、INOSが非常に関与していると思われるプロセスです。
BACKGROUND AND PURPOSE: We tested whether volatile anesthetics induce neuroprotection that is maintained for a prolonged time. METHODS: Rats were pretreated for 3 hours with 1 minimal anesthetic concentration of isoflurane or halothane in normal air (anesthetic preconditioning [AP]). The animals were subjected to permanent middle cerebral artery occlusion (MCAO) at 0, 12, 24, or 48 hours after AP. Halothane-pretreated animals were subjected to MCAO 24 hours after AP. Histological evaluation of infarct volumes was performed 4 days after MCAO. Cerebral glucose utilization was measured 24 hours after AP with isoflurane. Primary cortical neuronal cultures were exposed to 1.4% isoflurane for 3 hours. Oxygen-glucose deprivation (OGD) was performed 24 hours after AP. Injury was assessed 24 hours later by measuring the release of lactate dehydrogenase into the medium 24 hours after OGD. RESULTS: Isoflurane anesthesia at 0, 12, and 24 hours before MCAO or halothane anesthesia 24 hours before MCAO significantly reduced infarct volumes (125+/-42 mm3, P=0.024; 118+/-51 mm3, P=0.008; 120+/-49 mm3, P=0.009; and 121+/-48 mm3, P=0.018, respectively) compared with control volumes (180+/-51 mm3). Three hours of isoflurane anesthesia in rats did not have any effect on local or mean cerebral glucose utilization measured 24 hours later. Western blot analysis from cortical extracts of AP-treated animals revealed an increase of the inducible NO synthase (iNOS) protein beginning 6 hours after AP. The iNOS inhibitor aminoguanidine (200 mg/kg IP) eliminated the infarct-sparing effect of AP. In cultured cortical neurons, isoflurane exposure 24 hours before OGD decreased the OGD-induced release of lactate dehydrogenase by 49% (P=0.002). CONCLUSIONS: Pretreatment with volatile anesthetics induces prolonged neuroprotection in vitro and in vivo, a process in which iNOS seems to be critically involved.
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