肝臓肝硬変における皮膚症

慢性肝疾患の患者は、混合タンパク質エネルギーの栄養失調につながる脂肪と筋肉量の進行性喪失を示します。筋肉量と体細胞腫瘤の重度の喪失は、重大な予後を伴うことが説得力があることが示されています。一方、高代謝症の結果としての要件が増加し、他方での意志的な食物摂取量と吸収不良が減少したため、皮膚症は進行する可能性があります。高代謝症は、内毒素血症の頻繁なエピソード、炎症性サイトカインの活性化、および/またはベータアドレナリン系などの要因によって媒介される場合があります。これらの要因のいくつかは、食欲の減少の原因である可能性もあります。明らかに、これらのメカニズムは他の疾患の実体でも手術性である可能性がありますが、明らかに、門脈高血圧と植物体系的なシャントは、肝臓吸収障害を含むそのような妨害の特定のリスクに伴う肝硬変患者をもたらします。要件を満たすために十分な栄養価の高い基質を提供するという確立された価値とは別に、ベータアドレナリン遮断剤の使用とエンドトキシン血症の低下戦略は、さらなる臨床評価に値する価値のある選択肢のようです。

Patients with chronic liver disease exhibit a progressive loss of fat and muscle mass leading to mixed protein-energy malnutrition. The severe loss of muscle mass and body cell mass have convincingly been shown to carry a grave prognosis. Cachexia is likely to progress due to increased requirements as a consequence of hypermetabolism on the one hand and reduced volitional food intake and malabsorption on the other. Hypermetabolism may be mediated by factors such as frequent episodes of endotoxinemia, an activation of the inflammatory cytokine and/or the beta-adrenergic system. Some of these factors may also be responsible for reduced appetite. Obviously, these mechanisms may also be operative in other disease entities but clearly, portal hypertension and portosystemic shunting pose the cirrhotic patient at a particular risk for such disturbances including that of malabsorption. Apart from the established value of providing sufficient nutritious substrate to meet requirements the use of beta-adrenergic blocking agents and endotoxinemia lowering strategies seem worthwhile options that merit further clinical evaluation.