眼免疫特権と眼内炎症の影響

目の内部コンパートメントの特徴である免疫特権は、免疫原性炎症の視力破壊電位から繊細な視覚軸を保護しながら、病原体に対する眼に保護を提供するように設計された生理学的メカニズムです。眼内炎症の存在は、免疫特権の存在と互換性がないと想定されています。この仮定の妥当性は、眼内炎症体系および局所エンドトキシン誘発性ブドウ膜炎（EIU）の4つの動物モデル、マイコバクテリアアジュバント誘発性ブドウ膜炎（MAIU）、および実験的自己免疫性動物炎（EAU）でテストされています。免疫特権は、抗原（卵形成、白血球、白血病の選択されたサイトカイン含有量の選択されたサイトカイン含有量をアッセイすることにより、抗原内注射後の免疫偏差を支持する能力、系統内注射腫瘍細胞の成長により、炎症を起こした目で評価されました。、およびin vitroでT細胞の活性化を抑制するための炎症を起こしたAQHの能力によって。結果は、炎症の種類に関係なく、腫瘍細胞が炎症を起こした眼で徐々に成長していることを示しています。さらに、MaiuとEAUによって炎症を起こした眼の前部室に注入されたOVAは、免疫逸脱を誘発することに失敗しました。炎症を起こした目からのAQHは、血液の分解を反映しています：眼の障壁とその免疫抑制特性の一時的な損失。免疫抑制微小環境は日常的に炎症を起こした目で再発生し、AQHのこれらの状況下で存在する免疫抑制剤は活性TGFベータ2でした。免疫特権は驚くほど眼内炎症による廃止に耐性があり、進行中の炎症に直面した免疫特権の維持は、進行性および部分的に異なる免疫抑制メカニズムの出現に依存すると結論付けられています。

Immune privilege, a characteristic of the internal compartments of the eye, is a physiologic mechanism that is designed to provide the eye with protection against pathogens while protecting the delicate visual axis from the sight-destroying potential of immunogenic inflammation. It is assumed that the presence of intraocular inflammation is incompatible with the existence of immune privilege. The validity of this assumption has been tested in four animal models of intraocular inflammation-systemic and local endotoxin-induced uveitis (EIU), mycobacterial adjuvant-induced uveitis (MAIU), and experimental autoimmune uveitis (EAU). Immune privilege was assessed in inflamed eyes by growth of intracamerally injected allogeneic tumor cells, by the capacity to support immune deviation following intracameral injection of antigen (ovalbumin, OVA), by assaying protein, leukocyte, and selected cytokine content of aqueous humor (AqH), and by capacity of inflamed AqH to suppress T cell activation in vitro. The results indicate that, irrespective of the type of inflammation, tumor cells formed progressively growing tumors in inflamed eyes. Moreover, OVA injected into the anterior chamber of eyes inflamed by MAIU and EAU failed to induce immune deviation. AqH from inflamed eyes reflected breakdown of the blood:ocular barrier as well as transient loss of its immunosuppressive properties. Immunosuppressive microenvironments routinely reemerged in inflamed eyes, and the immunosuppressive agent present under these circumstances in AqH was active TGF beta2. It is concluded that immune privilege is surprisingly resistant to abolition by intraocular inflammation, and that maintenance of immune privilege in the face of ongoing inflammation depends upon the emergence of progressive and partially different immunosuppressive mechanisms.