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目的：既存のFELV感染またはFELVおよびネコ免疫不全（FIV）の共感染症（CATSにおけるHFSM、カリフォルニアのバリアント）の小さなバリアントの病原性に関する共感染。 動物：20個のFELV感染、5個のFELV-FIVコンステント、および19個のレトロウイルスを含まない猫。 手順：FELVとHFSMに感染したクライアント所有の猫がHFSMのソースでした。接種物1（FELVフリー）は、4匹のFELV耐性猫を介したソースHFSMの通過によって得られました。2つの特定の病原体を含まない猫を介して、HFSM（接種物1）をさらに通過させることにより、接種物2が得られました。 結果：接種後21日後に軽度から中程度の貧血が始まり、接種後35〜42日でその最下点が発生しました。HFSMによる感染は、レトロウイルスを含まない猫と比較して、FELV感染猫のヘモグロビン濃度の大幅な減少を引き起こしました。レトロウイルス感染状態に関係なく、貧血猫で発生した赤血球の網状赤血球症、マクロサイト症、および多染色症。溶血性エピソード中に平均好中球数が減少しました。ほとんどの猫にとって、貧血は一時的でした。FELV感染した4匹の猫は、そのうち1匹もFIVに感染し、致命的なFELV関連骨髄増殖性疾患を発症しました。生き残った猫のうち、8人は他のFELV関連疾患で今後24か月間に死亡しました。溶血は、最初のエピソードの後に再発しませんでした。接種1は、接種症2よりも重度の貧血を誘発しました。 結論と臨床的関連性：我々の結果は、felvとh felisに感染した猫がH felis単独に感染した猫よりも重度の貧血を発症するという臨床的観察をサポートしています。HFSMの感染は、FELV感染猫に骨髄増殖性疾患を誘発する可能性があります。H felisの小さな変種は、Felvのない猫を通過することにより病原性を失う可能性があります。
目的：既存のFELV感染またはFELVおよびネコ免疫不全（FIV）の共感染症（CATSにおけるHFSM、カリフォルニアのバリアント）の小さなバリアントの病原性に関する共感染。 動物：20個のFELV感染、5個のFELV-FIVコンステント、および19個のレトロウイルスを含まない猫。 手順：FELVとHFSMに感染したクライアント所有の猫がHFSMのソースでした。接種物1（FELVフリー）は、4匹のFELV耐性猫を介したソースHFSMの通過によって得られました。2つの特定の病原体を含まない猫を介して、HFSM（接種物1）をさらに通過させることにより、接種物2が得られました。 結果：接種後21日後に軽度から中程度の貧血が始まり、接種後35〜42日でその最下点が発生しました。HFSMによる感染は、レトロウイルスを含まない猫と比較して、FELV感染猫のヘモグロビン濃度の大幅な減少を引き起こしました。レトロウイルス感染状態に関係なく、貧血猫で発生した赤血球の網状赤血球症、マクロサイト症、および多染色症。溶血性エピソード中に平均好中球数が減少しました。ほとんどの猫にとって、貧血は一時的でした。FELV感染した4匹の猫は、そのうち1匹もFIVに感染し、致命的なFELV関連骨髄増殖性疾患を発症しました。生き残った猫のうち、8人は他のFELV関連疾患で今後24か月間に死亡しました。溶血は、最初のエピソードの後に再発しませんでした。接種1は、接種症2よりも重度の貧血を誘発しました。 結論と臨床的関連性：我々の結果は、felvとh felisに感染した猫がH felis単独に感染した猫よりも重度の貧血を発症するという臨床的観察をサポートしています。HFSMの感染は、FELV感染猫に骨髄増殖性疾患を誘発する可能性があります。H felisの小さな変種は、Felvのない猫を通過することにより病原性を失う可能性があります。
OBJECTIVE: To investigate the effects of preexisting FeLV infection or FeLV and feline immunodeficiency (FIV) coinfection on the pathogenicity of the small variant of Haemobartonella felis (Hfsm, California variant) in cats. ANIMALS: 20 FeLV infected, 5 FeLV-FIV coinfected, and 19 retrovirus-free cats. PROCEDURES: A client-owned cat, coinfected with FeLV and Hfsm, was the source for Hfsm. Inoculum 1 (FeLV free) was obtained by passage of source Hfsm through 4 FeLV-resistant cats. Inoculum 2 was obtained by further passage of Hfsm (inoculum 1) through 2 specific pathogen-free cats. RESULTS: A mild-to-moderate anemia started 21 days after inoculation, with its nadir occurring at 35 to 42 days after inoculation. Infection with Hfsm induced greater decrease in hemoglobin concentration in FeLV infected cats, compared with retrovirus free cats. Reticulocytosis, macrocytosis, and polychromasia of erythrocytes developed in anemic cats regardless of retrovirus infection status. Mean neutrophil counts decreased during the hemolytic episode. For most cats, the anemia was transient. Four FeLV infected cats, 1 of which was also FIV infected, developed fatal FeLV-associated myeloproliferative diseases. Of the surviving cats, 8 died over the next 24 months from other FeLV-related diseases. Hemolysis did not recur after the initial episode. Inoculum 1 induced more severe anemia than inoculum 2. CONCLUSIONS AND CLINICAL RELEVANCE: Our results support the clinical observation that cats coinfected with FeLV and H felis develop more severe anemia than cats infected with H felis alone. Infection with Hfsm may induce myeloproliferative disease in FeLV infected cats. The small variant of H felis may lose pathogenicity by passage through FeLV-free cats.
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