滑らかなプルスーツの眼球運動中の主要なサッカードに対するケタミンの影響は、統合失調症における小脳機能障害に関係する可能性があります

目的：ケタミンは、統合失調症の研究における有用な調査であることが証明されています。最近の研究では、ケタミンが統合失調症患者に見られるものと同様に、眼の追跡の異常を引き起こすことが示されています。著者らは、統合失調症患者とその親sで異常であることが示されている滑らかなパーススーツ応答の特定の成分である、主要なサッカディック眼球運動に対するケタミンの効果を調べました。 方法：12人の正常な健康なボランティアは、滑らかなパースーツの眼球運動作業中に、ケタミンまたはプラセボの0.1 mg/kgのボーラス注入を二重盲検様で投与しました。主要なサッカードの数と、滑らかなパーススーツ応答時間と総サッカディック視力時間に対する主要なサッカードの比率を測定しました。 結果：ケタミンは、主要なサッカードの数を大幅に増加させ、よりゆっくりと移動するターゲットの主要なサッカード比を増加させました。同様の有意な効果は、より高いターゲット速度で認められました。ケタミン誘発性の異常は、薬物を含まない条件下で統合失調症患者の親relativeで観察されたものと類似していた。 結論：これらの結果は、N-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）によって媒介される神経伝達が視線の追跡異常に関与していることを示唆しています。滑らかな追跡中の破壊的な主要なサッカードの生成は、前頭視床脳回路によって媒介されると考えられています。このおよび他のケタミン誘発性の滑らかなパスーツの眼球運動障害の軌跡が小脳で機能するNMDA受容体を含むという証拠が示唆されています。

OBJECTIVE: Ketamine has proved a useful probe in the study of schizophrenia. Recent studies have shown that ketamine causes abnormalities in eye tracking similar to those seen in patients with schizophrenia. The authors examined the effects of ketamine on leading saccadic eye movements, a specific component of the smooth-pursuit response shown to be abnormal in schizophrenia patients and their relatives. METHOD: Twelve normal healthy volunteers received a 0.1 mg/kg bolus injection of ketamine or placebo in double-blind fashion during a smooth-pursuit eye-movement task. The number of leading saccades and the ratios of leading saccades to smooth-pursuit response time and to total saccadic eye-movement time were measured. RESULTS: Ketamine significantly increased the number of leading saccades and increased the leading saccade ratios for more slowly moving targets. Similar nonsignificant effects were noted at higher target speeds. Ketamine-induced abnormalities were similar to those observed in relatives of schizophrenia patients under drug-free conditions. CONCLUSIONS: These results suggest that neurotransmission mediated by N-methyl-D-aspartate (NMDA) is involved in eye-tracking abnormalities. The generation of disruptive leading saccades during smooth pursuit is thought to be mediated by frontal-thalamic-cerebellar circuitry. Evidence that the locus of this and other ketamine-induced smooth-pursuit eye-movement deficits involves NMDA receptor functioning in the cerebellum is suggested.