腎臓のMG2+輸送

マグネシウムは生物系に豊富であり、人体には重要な二重陽イオンが豊富です。Mg2+は、細胞エネルギーの代謝、リボソーム、膜の完全性を媒介するのに役立ちます。さらに、Mg2+は、いくつかの膜輸送およびシグナル伝達システムの活性を調節します。しかし、その重要性にもかかわらず、哺乳類のMg2+輸送と恒常性の分子メカニズムについてはほとんど知られていない。哺乳類では、Mg2+吸収量は尿中のMg2+排泄量とほぼ同じです。さらに、総Mg2+摂取量が不足している場合、腎臓はすべてのフィルタリングされたMg2+を再吸収することができます。摂取量と排泄のこのバランスは、腎臓が総体Mg2+恒常性の維持において主要な役割を果たしていることを示しています。腎臓内では、糸球体によってろ過されたMg2+は、ネフロンに沿ってさまざまな方法で処理されます。Mg2+の約10〜20％は、近位尿細管によって再吸収されます。Mg2+の大部分（約50〜70％）は、ヘンレのループの皮質の厚い上昇肢に再吸収されます。この領域では、Mg2+は、陽性の内腔の血管系電圧によって駆動される傍細胞経路を介して上皮を横切って移動します。最近クローン化されたヒト遺伝子であるパラセリン-1は、皮質の厚い上肢の密着症に局在するタンパク質をコードすることが示されており、この上皮の傍細胞空間を介してMg2+輸送を媒介すると考えられています。遠位複雑な尿細管は、ろ過されたMg2+の残りの5〜10％を再吸収します。このセグメントは、遠位尿細管を超えたMg2+吸収の有意な証拠がないため、最終的な尿排泄を決定する上で重要な役割を果たすようです。多くの腎Mg2+輸送活動が特徴付けられていますが、哺乳類組織からMg2+トランスポーターcdnaがクローン化されていません。最近の研究により、腎臓のMG2+輸送に関する知識が確かに拡大しています。しかし、輸送プロセスの詳細とMg2+排泄を制御するメカニズムは、腎Mg2+トランスポーターおよび/またはチャネルのクローニングを待つ必要があります。このような情報は、腎MG2+処理の理解に新しい概念を提供します。

Magnesium is abundant in biological systems and an important divalent cation in the human body. Mg2+ helps mediate cellular energy metabolism, ribosomal and membrane integrity. Additionally Mg2+ modulates the activity of several membrane transport and signal transduction systems. Despite its importance however, little is known about the molecular mechanisms of Mg2+ transport and homeostasis in mammals. In mammals the amount of Mg2+ absorption is about the same as the amount of Mg2+ excretion in urine. Additionally, when total Mg2+ intake is deficient, the kidney is capable of reabsorbing all filtered Mg2+. This balance between intake and excretion indicates that the kidney plays a principal role in maintenance of total body Mg2+ homeostasis. Within the kidney, Mg2+ filtered by the glomerulus is handled in different ways along the nephron. About 10-20% of Mg2+ is reabsorbed by the proximal tubule. the bulk of Mg2+ (about 50-70%) is reabsorbed by the cortical thick ascending limb of the loop of Henle. In this region, Mg2+ moves across the epithelium through the paracellular pathway, driven by the positive lumenal transepithelial voltage. A recently cloned human gene, paracellin-1 was shown to encode a protein localized to the tight junctions of the cortical thick ascending limb and is thought to mediate Mg2+ transport via the paracellular space of this epithelium. The distal convoluted tubule reabsorbs the remaining 5-10% of filtered Mg2+. This segment seems to play an important role in determining final urinary excretion, since there is no evidence for significant Mg2+ absorption beyond the distal tubule. Although many renal Mg2+ transport activities have been characterized, no Mg2+ transporter cDNAs have been cloned from mammalian tissues. Recent research has certainly expanded our knowledge of Mg2+ transport in kidney; but details of the transport processes and the mechanisms by which they control Mg2+ excretion must await cloning of renal Mg2+ transporters and/or channels. Such information would provide new concepts in our understanding of renal Mg2+ handling.