葉酸分解生成物の消費パラ - アミノベンゾイルグルタミン酸は、ヒトの尿中葉酸異化の異化剤排泄に最小限に貢献します：[（13）c（5）]パラアミノベンゾイルグルタミン酸を使用した調査

葉酸異化は、人間の葉酸代謝回転の主要な経路を表しており、C9-N10結合の切断を伴い、PterinとPara-Aminobenzoylutamate（PABG）を生成します。したがって、PABGとそのアセチル化されたより優勢な対応するパラアセトアミドベンゾリグルタミン酸（APABG）の定量は、葉酸の状態と要件の評価に役立つ可能性があります。ただし、食事のPABGのin vivoの運命が理解されるまで、PABG排泄パラメーターを使用した研究は完全に解釈できません。大規模な研究の一環として、40 mLのリンゴジュースの[（13）c（5）] PABGの経口投与（376 nmolまたは100マイクロG）は、妊娠中の女性（第2学期、n = 2）および非妊娠コントロールによって摂取されました。（n = 2）450または850マイクロG/dの制御された総葉酸摂取量を消費します。次の4日間で尿の収集（24時間）が得られ、ガスクロマトグラフィマス分光法を使用して尿の測定[（13）c（5）] pabg、[（13）c（5）] apabgおよび[（13）c（5）]葉酸。投与された376 nmol [（13）c（5）] PABGのうち、17.5 +/- 6.4 nmolのみ。平均+/- sem）または4.6 +/- 1.7％の用量は尿中に説明されていました。排泄された[（13）C（5）] PABGのほとんどは、アセトアミド形式（15.1 +/- 5.3 nmol）で、用量の翌日に排泄されました。尿[（13）c（5）]葉酸は検出されませんでした。葉酸摂取は、経口PABGに由来する総PABGの尿中排泄に影響を与えていないように見えましたが、妊娠は経口PABGに由来する総PABG排泄を減らす可能性があります。全体として、これらの結果は、PABGおよびAPABGの尿中排泄に対する食事のPABGの寄与が小さいことを示唆しています。

Folate catabolism represents the major route of folate turnover in humans and involves cleavage of the C9-N10 bond producing a pterin and para-aminobenzoylglutamate (pABG). Thus, the quantitation of pABG and its acetylated more predominant counterpart para-acetamidobenzolyglutamate (apABG) may be useful in assessing folate status and requirements. However, until the in vivo fate of dietary pABG is understood, studies using pABG excretion parameters can not be fully interpreted. As part of a larger study, an oral dose (376 nmol or 100 micro g) of [(13)C(5)]pABG in 40 mL apple juice was ingested by pregnant women (2nd trimester, n = 2) and nonpregnant controls (n = 2) consuming controlled total folate intakes of 450 or 850 micro g/d. Urine collections (24 h) were obtained over the next 4 d and gas chromatography-mass spectrometry was used to measure urinary [(13)C(5)]pABG, [(13)C(5)]apABG and [(13)C(5)]folate. Of the 376 nmol [(13)C(5)]pABG administered, only 17.5 +/- 6.4 nmol; mean +/- SEM) or 4.6 +/- 1.7% of the dose was accounted for in the urine. Most of the excreted [(13)C(5)]pABG, in acetamido form (15.1 +/- 5.3 nmol), was excreted the day after the dose. No urinary [(13)C(5)]folate was detected. Folate intake did not seem to influence the urinary excretion of total pABG derived from oral pABG, whereas pregnancy may lessen total pABG excretion derived from oral pABG. Overall, these results suggest that the contribution of dietary pABG to the urinary excretion of pABG and apABG is small.