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肝毒素誘発細胞損傷に対するエピガロカテキン腹劇（EGCG）の肝保護活性に対する金属イオン（Fe2+、Cu2+、Zn2+）の影響を調査しました。ラット肝細胞の一次培養物は、EGCGのみまたは各金属イオンの存在下で、よく知られている肝毒素であるブロモベンゼン（BB）で処理されました。24時間後、0.02 mM EGCGは培養された肝細胞の保護活性を示しませんでした。対照的に、肝細胞は、0.02 mM EGCGおよび0.02 mM亜鉛の存在下でBBに対して保護されました。亜鉛のみを添加すると、BBに対する肝細胞を保護できませんでした。これらの結果は、亜鉛-EGCG複合体の形成がEGCGの肝保護活性の増強において非常に重要であることを示唆しています。EGCGの亜鉛の錯体は、UV-vis吸収分光法によって確認されました。
肝毒素誘発細胞損傷に対するエピガロカテキン腹劇（EGCG）の肝保護活性に対する金属イオン（Fe2+、Cu2+、Zn2+）の影響を調査しました。ラット肝細胞の一次培養物は、EGCGのみまたは各金属イオンの存在下で、よく知られている肝毒素であるブロモベンゼン（BB）で処理されました。24時間後、0.02 mM EGCGは培養された肝細胞の保護活性を示しませんでした。対照的に、肝細胞は、0.02 mM EGCGおよび0.02 mM亜鉛の存在下でBBに対して保護されました。亜鉛のみを添加すると、BBに対する肝細胞を保護できませんでした。これらの結果は、亜鉛-EGCG複合体の形成がEGCGの肝保護活性の増強において非常に重要であることを示唆しています。EGCGの亜鉛の錯体は、UV-vis吸収分光法によって確認されました。
The influence of metal ions (Fe2+, Cu2+, Zn2+) on the hepatoprotective activity of epigallocatechin gallate (EGCG) against hepatotoxin-induced cell injury was investigated. Primary cultures of rat hepatocytes were treated with a well-known hepatotoxin, bromobenzene (BB), in the presence of EGCG only or EGCG plus each metal ion. After 24 h, 0.02 mM EGCG did not show protective activity on the cultured hepatocytes. In contrast, the hepatocytes were protected against BB in the presence of 0.02 mM EGCG and 0.02 mM zinc. The addition of only zinc could not protect hepatocytes against BB. These results suggest that the formation of the zinc-EGCG complex is very important in the enhancement of the hepatoprotective activity of EGCG. The complexation of EGCG with zinc was confirmed by UV-VIS absorption spectroscopy.
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