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Rel/NF-Kappabファミリーのさまざまなメンバーは、免疫と炎症において異なる役割を果たす可能性があります。ここでは、C-REL欠損マウスは自己免疫性脳脊髄炎に耐性があり、TH1で欠陥があるが、TH2応答ではないことを報告しています。TH1欠乏症は、C-REL欠損抗原提示細胞によるIL-12産生の選択的遮断と、C-REL欠損T細胞におけるIFN-GAMMA発現の完全な廃止によって引き起こされるようです。興味深いことに、C-REL欠乏症はT-BET発現に影響を与えず、C-RELがTH1細胞分化中にT-BETの下流で作用する可能性があることを示唆しています。したがって、Th2細胞分化を選択的に調節するNF-Kappab1とは異なり、C-RELはTH1細胞分化およびTh1細胞媒介性自己免疫炎症に不可欠です。
Rel/NF-Kappabファミリーのさまざまなメンバーは、免疫と炎症において異なる役割を果たす可能性があります。ここでは、C-REL欠損マウスは自己免疫性脳脊髄炎に耐性があり、TH1で欠陥があるが、TH2応答ではないことを報告しています。TH1欠乏症は、C-REL欠損抗原提示細胞によるIL-12産生の選択的遮断と、C-REL欠損T細胞におけるIFN-GAMMA発現の完全な廃止によって引き起こされるようです。興味深いことに、C-REL欠乏症はT-BET発現に影響を与えず、C-RELがTH1細胞分化中にT-BETの下流で作用する可能性があることを示唆しています。したがって、Th2細胞分化を選択的に調節するNF-Kappab1とは異なり、C-RELはTH1細胞分化およびTh1細胞媒介性自己免疫炎症に不可欠です。
Different members of the Rel/NF-kappaB family may play different roles in immunity and inflammation. We report here that c-Rel-deficient mice are resistant to autoimmune encephalomyelitis and are defective in Th1, but not Th2 responses. The Th1 deficiency appears to be caused by selective blockade of IL-12 production by c-Rel-deficient antigen-presenting cells, as well as by a complete abrogation of IFN-gamma expression in c-Rel-deficient T cells. Interestingly, c-Rel deficiency does not affect T-bet expression, suggesting that c-Rel may act downstream of T-bet during Th1 cell differentiation. Thus, unlike NF-kappaB1, which selectively regulates Th2 cell differentiation, c-Rel is essential for Th1 cell differentiation and Th1 cell-mediated autoimmune inflammation.
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