急性心筋梗塞患者のプロカルシトニン

急性心筋梗塞は炎症反応を誘発します。C反応性タンパク質、赤血球沈降速度、白血球数、x窩温などの従来の炎症パラメーターを、急性心筋梗塞患者のプロカトニンの血漿濃度に関連付けました。前向き記述的研究では、急性心筋梗塞の54人の患者を評価しました。心筋梗塞後の8日間の期間中、C反応性タンパク質、赤血球沈降速度、白血球数、x窩温、ならびにプロカルシトニンの血漿濃度を測定しました。合併症のない急性心筋梗塞の患者では、最大のプロカルシトニンは正常なままでした（0.5マイクログラム/L未満）。これは、肺浮腫と心原性ショックにさらに悩まされた患者から得られた結果とは対照的であり、最大プロカルシトニンは5.24マイクログラム/Lまで増加しました。心停止後の蘇生および/または付随する細菌感染症は、プロカルシトニンを134マイクログラム/Lの最大値に増加させました。これは、左心不全の重症度とは無関係でした。従来の炎症性パラメーターは、急性心筋梗塞の心臓および非心臓の合併症がない場合でも、すべて大幅に増加しました。結論として、プロカルシトニンは、重度の左心不全、心停止後の蘇生、または細菌感染症の存在下にある場合にのみ、急性心筋梗塞の患者で増加します。したがって、プロカルシトニンは、急性心筋梗塞の初期の過程で、全身性炎症反応の病因を解明するのに役立つ可能性があります。

Acute myocardial infarction induces an inflammatory reaction. We related conventional inflammatory parameters including C-reactive protein, erythrocyte sedimentation rate, white blood cell count and axillary temperature to plasma concentrations of procalcitonin in patients with acute myocardial infarction. In a prospective-descriptive study, we evaluated 54 patients with acute myocardial infarction. During a time period of 8 days following myocardial infarction, C-reactive protein, erythrocyte sedimentation rate, white blood cell count and axillary temperature as well as the plasma concentrations of procalcitonin were measured. Maximal procalcitonin remained normal (below 0.5 microgram/L) in patients with uncomplicated acute myocardial infarction. This contrasted with results obtained from patients additionally afflicted by pulmonary edema and cardiogenic shock, in whom maximal procalcitonin increased up to 5.24 micrograms/L. Resuscitation after cardiac arrest and/or concomitant bacterial infection increased procalcitonin to a maximal value of 134 micrograms/L, which was independent of the severity of left heart failure. Conventional inflammatory parameters were all significantly increased even in the absence of cardiac and non-cardiac complications of acute myocardial infarction. In conclusion, procalcitonin increases in patients with acute myocardial infarction only if associated with severe left heart failure, resuscitation after cardiac arrest or in the presence of bacterial infections. Thus, procalcitonin may help to elucidate the etiology of systemic inflammatory response during the early course of acute myocardial infarction.