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凝固アッセイの二相波形（BPW）パターンとして顕在化する前の光透過率の減少は、以前は普及した血管内凝固（DIC）の開始と相関していた。集中治療室への1187年連続の入学に関するこの研究では、入場時のこの変化の程度は、D-Dimer測定よりもDICがより良いと予測しています。さらに、BPWは、DIC診断の時期に平均18時間、DIC患者の56％（362人中362人）に先行していました。BPWは、血漿の再計算に伴う沈殿物と偶然の濁度変化の急速な形成によるものです。分離された沈殿物には、非常に低密度のリポタンパク質（VLDL）およびC反応性タンパク質（CRP）が含まれています。通常の血漿にCRPとCa（++）を添加すると、VLDLとIDLの沈殿も引き起こしますが、LDLまたはHDLは引き起こしません。CRP/VLDL相互作用のk（d）は340 nm、Ca（++）のIC（50）は5.0 mmです。BPWを使用した15のプラズマでは、CRPが高度に上昇し（77-398マイクログ/mL）、分離VLDLの濃度は0.082から1.32 mm（コレステロール）の範囲でした。再計算の濁度変化は、CRP-VLDL複合体の計算レベルとよく相関しています。臨床的には、BPWは、CRPまたはトリグリセリド単独よりもDICをよりよく予測します。CRPはBPWの患者の血清からVLDL画分で検出できるため、病態生理学的意味を持つ可能性があり、VLDL画分はプロトロンビナーゼ表面活性を高めています。複合体は、リポタンパク質複合c反応性タンパク質と指定されています。
凝固アッセイの二相波形（BPW）パターンとして顕在化する前の光透過率の減少は、以前は普及した血管内凝固（DIC）の開始と相関していた。集中治療室への1187年連続の入学に関するこの研究では、入場時のこの変化の程度は、D-Dimer測定よりもDICがより良いと予測しています。さらに、BPWは、DIC診断の時期に平均18時間、DIC患者の56％（362人中362人）に先行していました。BPWは、血漿の再計算に伴う沈殿物と偶然の濁度変化の急速な形成によるものです。分離された沈殿物には、非常に低密度のリポタンパク質（VLDL）およびC反応性タンパク質（CRP）が含まれています。通常の血漿にCRPとCa（++）を添加すると、VLDLとIDLの沈殿も引き起こしますが、LDLまたはHDLは引き起こしません。CRP/VLDL相互作用のk（d）は340 nm、Ca（++）のIC（50）は5.0 mmです。BPWを使用した15のプラズマでは、CRPが高度に上昇し（77-398マイクログ/mL）、分離VLDLの濃度は0.082から1.32 mm（コレステロール）の範囲でした。再計算の濁度変化は、CRP-VLDL複合体の計算レベルとよく相関しています。臨床的には、BPWは、CRPまたはトリグリセリド単独よりもDICをよりよく予測します。CRPはBPWの患者の血清からVLDL画分で検出できるため、病態生理学的意味を持つ可能性があり、VLDL画分はプロトロンビナーゼ表面活性を高めています。複合体は、リポタンパク質複合c反応性タンパク質と指定されています。
A decrease in light transmittance before clot formation, manifesting as a biphasic waveform (BPW) pattern in coagulation assays, was previously correlated with the onset of disseminated intravascular coagulation (DIC). In this study of 1187 consecutive admissions to the intensive care unit, the degree of this change on admission predicts DIC better than D-dimer measurements. Additionally, the BPW preceded the time of DIC diagnosis by 18 hours, on average, in 56% (203 of 362) of DIC patients. The BPW is due to the rapid formation of a precipitate and coincident turbidity change on recalcification of plasma. The isolated precipitate contains very-low-density lipoprotein (VLDL) and C-reactive protein (CRP). The addition of CRP and Ca(++) to normal plasma also causes the precipitation of VLDL and IDL, but not LDL or HDL. The K(d) of the CRP/VLDL interaction is 340 nM, and the IC(50) for Ca(++) is 5.0 mM. In 15 plasmas with the BPW, CRP was highly elevated (77-398 microg/mL), and the concentration of isolated VLDL ranged from 0.082 to 1.32 mM (cholesterol). The turbidity change on recalcification correlates well with the calculated level of the CRP-VLDL complex. Clinically, the BPW better predicts for DIC than either CRP or triglyceride alone. The complex may have pathophysiological implications because CRP can be detected in the VLDL fraction from sera of patients with the BPW, and the VLDL fraction has enhanced prothrombinase surface activity. The complex has been designated lipoprotein complexed C-reactive protein.
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