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Forensic science international2002Sep14Vol.130 Supplissue()

生理学から病理学へ:突然乳児死亡症候群(SIDS)における覚醒欠乏理論 - アポトーシスと神経可塑性を参照してください

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

睡眠覚醒行動を特徴付けるために前向きに研究した27,000人の乳児のうち、38人の乳児が6ヶ月未満で死亡しました(突然の乳児死亡症候群(SIDS)の26人の乳児犠牲者、5人の先天性心異形成の5人、感染した肺異形成から2人、敗血症から2人が死亡しました。多臓器不全の衝撃、1は長期にわたる発作を伴う1、髄膜炎および脳梗塞からの長期の新生児低酸素血症からの1。睡眠時無呼吸の頻度と期間は、乳児の死亡が分析される約3〜12週間前に記録されました。これら38人の乳児からの脳幹物質は、睡眠時無呼吸と覚醒経路の神経病理学的変化の関係を解明するために研究されました。免疫組織化学分析には、シナプス可塑性のマーカーとしての成長関連リンタンパク質43(GAP43)の評価が含まれていました。アポトーシスを特定するために、末端 - デオキシヌクレオチジル媒介DUTPニックエンド標識(TUNEL)法を使用しました。陽性の病理学的反応は定量的に分析されました。病理学的および生理学的データは、各乳児にリンクされていました。別名情報基準(AIC)統計は、SIDSの犠牲者の生理学的データと病理学的データの関係を解明するために計算されました。調査結果は、特に「内臓のアラート応答」に関連する中脳周囲灰色灰色の覚醒経路内の有機脆弱性の可能性を示しています。この自律神経反応は、アセチルコリン求心性系およびペドゥンクロポンチンの圧陸核(PPTN)内で発生します。発見は、将来のSIDS乳児で、繰り返し睡眠時無呼吸に関連しています。

睡眠覚醒行動を特徴付けるために前向きに研究した27,000人の乳児のうち、38人の乳児が6ヶ月未満で死亡しました(突然の乳児死亡症候群(SIDS)の26人の乳児犠牲者、5人の先天性心異形成の5人、感染した肺異形成から2人、敗血症から2人が死亡しました。多臓器不全の衝撃、1は長期にわたる発作を伴う1、髄膜炎および脳梗塞からの長期の新生児低酸素血症からの1。睡眠時無呼吸の頻度と期間は、乳児の死亡が分析される約3〜12週間前に記録されました。これら38人の乳児からの脳幹物質は、睡眠時無呼吸と覚醒経路の神経病理学的変化の関係を解明するために研究されました。免疫組織化学分析には、シナプス可塑性のマーカーとしての成長関連リンタンパク質43(GAP43)の評価が含まれていました。アポトーシスを特定するために、末端 - デオキシヌクレオチジル媒介DUTPニックエンド標識(TUNEL)法を使用しました。陽性の病理学的反応は定量的に分析されました。病理学的および生理学的データは、各乳児にリンクされていました。別名情報基準(AIC)統計は、SIDSの犠牲者の生理学的データと病理学的データの関係を解明するために計算されました。調査結果は、特に「内臓のアラート応答」に関連する中脳周囲灰色灰色の覚醒経路内の有機脆弱性の可能性を示しています。この自律神経反応は、アセチルコリン求心性系およびペドゥンクロポンチンの圧陸核(PPTN)内で発生します。発見は、将来のSIDS乳児で、繰り返し睡眠時無呼吸に関連しています。

Among 27,000 infants studied prospectively to characterize their sleep-wake behavior, 38 infants died under 6 months of age (including 26 infant victims of sudden infant death syndrome (SIDS), 5 with congenital cardiac abnormalities, 2 from infected pulmonary dysplasia, 2 from septic shock with multi-organ failure, 1 with a prolonged seizure, 1 from prolonged neonatal hypoxemia, 1 from meningitis and brain infarction). The frequency and duration of sleep apneas recorded some 3-12 weeks before the infants' death were analyzed. Brainstem material from these 38 infants was studied in an attempt to elucidate the relationship between sleep apnea and neuronal pathological changes in the arousal pathway. Immunohistochemical analyses included the evaluation of growth-associated phosphoprotein 43 (GAP43) as a marker for synaptic plasticity. The terminal-deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL) method was used to identify apoptosis. The positive pathological reactions were quantitatively analyzed. The pathological and physiological data were linked for each infant. Akaike Information Criterion (AIC) statistics was calculated to elucidate the relationship between the physiological and the pathological data in the SIDS victims. The findings illustrated the possibility of an organic fragility within the arousal pathway, particularly in the midbrain periaqueductal gray matter, which is associated with the "visceral alerting response". This autonomic response occurs within an acetylcholine afferent system and pedunculopontine tegmental nucleus (PPTN). The finding is, in future SIDS infants, associated with repetitive sleep apnea.

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