著名医師による解説が無料で読めます
すると翻訳の精度が向上します
はじめに：多発性硬化症（MS）では、磁気共鳴イメージング（MRI）の脳萎縮測定は、全体的な組織損失、特に脱髄と軸索の喪失を反映しています。どの因子が、病変の脳萎縮の範囲と重症度または脳全体の損傷（WBT）の発達に最も貢献するかを研究しました。 方法：MS [32プライマリプログレッシブ（PP）、32二次進行性（SP）]、22の再発寛解（RR）の86人の患者が研究されました。）および2つの脳体積測定：1）脳全体のマーカーとしての実質的な画分（PF;脳全体の実質体積/頭蓋内体積）、2）心室分画（VF;心室体積/頭蓋内体積）のマーカーとしての2）中央萎縮。磁化伝達比（MTR）ヒストグラムから、相対ピークの高さ（RHP）がWBTの損傷の指標として導き出されました（ピークの高さが低いとWBTの損傷を反映します）。 結果：複数の線形回帰分析により、WBTの損傷がPFの分散のほとんどを説明することが明らかになりました（標準化された係数ベータ= 0.59、WBTおよびベータ= -0.19、T1LVの場合はp <0.05）。これらの発見は疾患段階とは無関係です。RR患者でさえ、WBTの損傷は、全体的な脳量の分散を説明する上で支配的な役割を果たします。対照的に、VFの分散は、T1LVとWBTの損傷の両方によって説明されます（標準化係数ベータ= 0.43、T1LVの場合はp <0.001、ベータ= -0.38、WBTの場合はp <0.001）。 結論：この研究は、全体的な脳体積（PF）がWBTの損傷によって最もよく説明されることを示しており、組織損失の生成におけるMSにおける非フォーカル病理学の重要性を支持しています。中央萎縮（VP）は、病変量とWBTの損傷の両方によって決定されます。我々の結果は、病気の初期（RR）段階でさえ、非フォーカル病理学の重要性を強調しています。
はじめに：多発性硬化症（MS）では、磁気共鳴イメージング（MRI）の脳萎縮測定は、全体的な組織損失、特に脱髄と軸索の喪失を反映しています。どの因子が、病変の脳萎縮の範囲と重症度または脳全体の損傷（WBT）の発達に最も貢献するかを研究しました。 方法：MS [32プライマリプログレッシブ（PP）、32二次進行性（SP）]、22の再発寛解（RR）の86人の患者が研究されました。）および2つの脳体積測定：1）脳全体のマーカーとしての実質的な画分（PF;脳全体の実質体積/頭蓋内体積）、2）心室分画（VF;心室体積/頭蓋内体積）のマーカーとしての2）中央萎縮。磁化伝達比（MTR）ヒストグラムから、相対ピークの高さ（RHP）がWBTの損傷の指標として導き出されました（ピークの高さが低いとWBTの損傷を反映します）。 結果：複数の線形回帰分析により、WBTの損傷がPFの分散のほとんどを説明することが明らかになりました（標準化された係数ベータ= 0.59、WBTおよびベータ= -0.19、T1LVの場合はp <0.05）。これらの発見は疾患段階とは無関係です。RR患者でさえ、WBTの損傷は、全体的な脳量の分散を説明する上で支配的な役割を果たします。対照的に、VFの分散は、T1LVとWBTの損傷の両方によって説明されます（標準化係数ベータ= 0.43、T1LVの場合はp <0.001、ベータ= -0.38、WBTの場合はp <0.001）。 結論：この研究は、全体的な脳体積（PF）がWBTの損傷によって最もよく説明されることを示しており、組織損失の生成におけるMSにおける非フォーカル病理学の重要性を支持しています。中央萎縮（VP）は、病変量とWBTの損傷の両方によって決定されます。我々の結果は、病気の初期（RR）段階でさえ、非フォーカル病理学の重要性を強調しています。
INTRODUCTION: In multiple sclerosis (MS), brain atrophy measurement on magnetic resonance imaging (MRI) reflects overall tissue loss, especially demyelination and axonal loss. We studied which factor contributes most to the development of brain atrophy extent and severity of lesions or damage of whole brain issue (WBT). METHODS: Eighty-six patients with MS [32 primary progressive (PP), 32 secondary progressive (SP)] and 22 relapsing-remitting (RR) were studied MRI included T1- and T2-weighted imaging to obtain hypointense T1 lesion volume (T1LV) and two brain volume measurements: 1) the parenchymal fraction (PF; whole brain parenchymal volume/intracranial volume) as a marker of overall brain volume, and 2) the ventricular fraction (VF; ventricular volume/intracranial volume) as a marker of central atrophy. From magnetization transfer ratio (MTR) histograms, the relative peak height (rHp) was derived as an index of damage of WBT (a lower peak height reflects damage of WBT). RESULTS: Multiple linear regression analysis revealed that damage of WBT explains most of the variance of PF (standardized coeffcient beta = 0.59, p < 0.001 for WBT and beta = -0.19, p < 0.05 for T1LV). These findings are independent of disease phase; even in RR patients, damage of WBT plays a dominant role in explaining the variance in overall brain volume. By contrast the variance in VF is explained by both T1LV and damage of WBT (standardized coefficient beta = 0.43, p < 0.001 for T1LV and beta =-0.38, p < 0.001 for WBT). CONCLUSION: This study shows that overall brain volume (PF) is best explained by damage of WBT, supporting the significance of nonfocal pathology in MS in producing tissue loss. Central atrophy (VP) is determined by both lesion volume and damage of WBT. Our results underline the importance of nonfocal pathology even in the early (RR) phase of the disease.
医師のための臨床サポートサービス
ヒポクラ x マイナビのご紹介
無料会員登録していただくと、さらに便利で効率的な検索が可能になります。