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レドックス活性メタロポルフィリン（FETBAPやMNTBAPなど）の細胞保護効果は、一般に、反応性酸素と窒素種を除去する能力に起因していました。この研究では、ドキソルビシン（DOX）に曝露した成体ラット心筋細胞における鉄、コバルト、亜鉛、およびマンガンを含むさまざまなメタロポルフィリンの抗アポトーシス促進促進促進を評価しました。分子酸素の存在下でのセミキノン。電子スピン共鳴/スピントラッピングとシトクロムCの還元を使用して、メタロポルフィリンによるスーパーオキシドアニオンの除去を評価しました。スーパーオキシドアニオンは、FetBapとMntBapによって効果的に除去されましたが、CotBapとZntBapによっては除去されませんでした。fetBapはh（2）o（2）を効率的に除去しました。COTBAPとFETBAPの両方が、DOX誘発性心筋細胞アポトーシスを阻害しました。これらの発見は、Oxy-Radical Scavenging以外のメカニズムが抗アポトーシス特性を説明する可能性があることを示しています。さらに、COTBAPとFETBAPは、MNTBAPおよびZNTBAPよりもヘムオキシゲナーゼ-1をより強力に誘導しました。ヘムオキシゲナーゼの阻害は、COTBAPの保護効果を廃止し、DOX誘発性心筋細胞アポトーシスに対するFETBAPによる保護を減少させました。メタロポルフィリンは、ヘムオキシゲナーゼ-1と抗アポトーシスタンパク質シグナル伝達を誘導するか、反応性酸素種を除去することにより、アポトーシスを阻害できることを提案します。
レドックス活性メタロポルフィリン（FETBAPやMNTBAPなど）の細胞保護効果は、一般に、反応性酸素と窒素種を除去する能力に起因していました。この研究では、ドキソルビシン（DOX）に曝露した成体ラット心筋細胞における鉄、コバルト、亜鉛、およびマンガンを含むさまざまなメタロポルフィリンの抗アポトーシス促進促進促進を評価しました。分子酸素の存在下でのセミキノン。電子スピン共鳴/スピントラッピングとシトクロムCの還元を使用して、メタロポルフィリンによるスーパーオキシドアニオンの除去を評価しました。スーパーオキシドアニオンは、FetBapとMntBapによって効果的に除去されましたが、CotBapとZntBapによっては除去されませんでした。fetBapはh（2）o（2）を効率的に除去しました。COTBAPとFETBAPの両方が、DOX誘発性心筋細胞アポトーシスを阻害しました。これらの発見は、Oxy-Radical Scavenging以外のメカニズムが抗アポトーシス特性を説明する可能性があることを示しています。さらに、COTBAPとFETBAPは、MNTBAPおよびZNTBAPよりもヘムオキシゲナーゼ-1をより強力に誘導しました。ヘムオキシゲナーゼの阻害は、COTBAPの保護効果を廃止し、DOX誘発性心筋細胞アポトーシスに対するFETBAPによる保護を減少させました。メタロポルフィリンは、ヘムオキシゲナーゼ-1と抗アポトーシスタンパク質シグナル伝達を誘導するか、反応性酸素種を除去することにより、アポトーシスを阻害できることを提案します。
The cytoprotective effects of redox-active metalloporphyrins (e.g., FeTBAP and MnTBAP) were generally attributed to their ability to scavenge reactive oxygen and nitrogen species. In this study, we evaluated the pro- and antiapoptotic potentials of different metalloporphyrins containing iron, cobalt, zinc, and manganese in adult rat cardiomyocytes exposed to doxorubicin (DOX), an anticancer drug that forms superoxide and hydrogen peroxide via redox-cycling of DOX semiquinone in the presence of molecular oxygen. We used electron spin resonance/spin trapping and cytochrome c reduction to assess the scavenging of superoxide anion by metalloporphyrins. Superoxide anion was effectively scavenged by FeTBAP and MnTBAP but not by CoTBAP and ZnTBAP. FeTBAP efficiently scavenged H(2)O(2). Both CoTBAP and FeTBAP inhibited DOX-induced cardiomyocyte apoptosis. These findings implicate that mechanisms other than oxy-radical scavenging may account for their antiapoptotic property. In addition, CoTBAP and FeTBAP induced heme oxygenase-1 more potently than did MnTBAP and ZnTBAP. Inhibition of heme oxygenase abolished the protective effect of CoTBAP and reduced the protection by FeTBAP against DOX-induced cardiomyocyte apoptosis. We propose that metalloporphyrins can inhibit apoptosis either by inducing heme oxygenase-1 and antiapoptotic protein signaling or by scavenging reactive oxygen species.
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