過酸化水素は、有糸分裂CHO細胞の拡散の阻害により細胞周期の進行を阻害します

過酸化水素（H（2）O（2））は、多くのイベントを誘導し、これも乳腺によって誘導されます。細胞周期のG1相の進行はマイトジェン刺激に依存しているため、細胞周期の進行に対するH（2）O（2）の効果を研究することに興味がありました。この研究は、H（2）O（2）が、有糸分裂の細胞またはG1期の異なる点で投与されると、用量依存的にDNA合成を阻害することを示しています。興味深いことに、同期後すぐに処理された有糸分裂細胞は、G1で処理された細胞よりもH（2）O（2）に対して有意に敏感であり、これはH（2）O（2）による有糸分裂後に拡散した細胞の阻害によるものです。。H（2）O（2）は、有糸分裂細胞の局所接着活性化とストレス繊維形成を可逆的に阻害しますが、G1細胞の局所形成は阻害しません。MAPKのリン酸化も、有糸分裂とG1細胞の両方で可逆的に阻害されます。まとめると、H（2）O（2）は、おそらく両方のフェーズで細胞で観察されたサイクリンD1およびサイクリンAの発現の阻害の原因です。結論として、H（2）O（2）は、有糸分裂CHO細胞の拡散の阻害により、細胞周期の進行を阻害します。これは、H（2）O（2）が生成される病理学的プロセスで役割を果たす可能性があります。

Hydrogen peroxide (H(2)O(2)) induces a number of events, which are also induced by mitogens. Since the progression through the G1 phase of the cell cycle is dependent on mitogen stimulation, we were interested to study the effect of H(2)O(2) on the cell cycle progression. This study demonstrates that H(2)O(2) inhibits DNA synthesis in a dose-dependent manner when given to cells in mitosis or at different points in the G1 phase. Interestingly, mitotic cells treated immediately after synchronization are significantly more sensitive to H(2)O(2) than cells treated in the G1, and this is due to the inhibition of the cell spreading after mitosis by H(2)O(2). H(2)O(2) reversibly inhibits focal adhesion activation and stress fiber formation of mitotic cells, but not those of G1 cells. The phosphorylation of MAPK is also reversibly inhibited in both mitotic and G1 cells. Taken together, H(2)O(2) is probably responsible for the inhibition of the expression of cyclin D1 and cyclin A observed in cells in both phases. In conclusion, H(2)O(2) inhibits cell cycle progression by inhibition of the spreading of mitotic CHO cells. This may play a role in pathological processes in which H(2)O(2) is generated.