脳および全身性血液画分における睡眠の活性と睡眠ペプチドデルタの濃度の体液性伝播

1。約860のMWを備えたオリゴペプチド、ペプチド濃度（nm/g乾燥透析液）、および対応する透析液のEEGデルタ活性（デルタパーセント）と特徴付けられる「睡眠因子デルタ」の生産と活性に関する情報を取得するためにデルタ増加の積分）は、硬膜静脈洞からの脳血、大腿静脈からの全身性血液、および脳脊髄について決定されました睡眠とアラートウサギのドナーからの液体（CSF）。2。催眠または歩行刺激の前に、すべての血液酢酸塩は、基本的なペプチド濃度（26 nm/g乾燥透析剤）と対応する塩基性デルタ活性（6秒以内の231 MUV x Sec Delta積分）を示します。3.正統派のデルタスリープを誘導するパラメーターを備えたドナーの電気タラミック刺激は、脳血液透析液におけるデルタペプチド濃度（160 nm/g）とその活性（543 MUV X Sec Delta Integlal）を並外れて増加させます。4.催眠性視床刺激がさらに高いペプチド濃度（197 nm/g）およびデルタ活性（804 MUV x秒）を示した後、in vitroで透けた脳血血漿はin vitroで透析しましたが、透析Zerの急勾配拡散勾配を使用して自由に増加しました（より多くのペプチドの抽出）。5.対照的に、in vitroで同様に透析された全身性大腿骨血漿は、より高いペプチド濃度（275 nm/g）にもかかわらず、脳血漿よりも弱いデルタ活性（646 MUV X秒）を発症します。この解離は、後肢の筋肉組織を通過する際に脳血液に加えられた併用覚醒因子によって特徴付けられる活性を示唆しています。6.最小限のデルタペプチド濃度（10 nm/g）にもかかわらず、脳の血液が歩行ドナーでin vivoで透析されたという事実は、デルタ活性（-313 MUV x Sec）がないという事実は、歩行因子がペプチド活性をマスクする可能性があるという仮定を確認します。さらに、ペプチド産生に拮抗する可能性があることを示しています。睡眠サイクルは、神経の急速な作用拮抗メカニズムだけでなく、体液性が遅い、より遅い作用拮抗的要因によっても規制されているようです。7.睡眠ドナーから引き出された脳脊髄液は、おそらくこの液体のペプチド濃度が小さすぎるため、レシピエントのわずかな変化を引き起こします。

1. In order to obtain information about production and activity of the "sleep factor delta", characterized as oligopeptide with MW approximately 860, the peptide concentration (in nM/g dry dialysate) and the EEG delta activity of the corresponding dialysate (delta percent and integral of delta increase) were determined for cerebral blood from the dural venous sinus, systemic blood from the femoral vein and cerebrospinal fluid (CSF) from sleeping and alert rabbit donors. 2. Before hypnogenic or walking stimulation all hemodialysates exhibit a basic peptide concentration (26 nM/g dry dialysate) and a corresponding basic delta activity (231 muV X sec delta integral within 6 sec). 3. The electric thalamic stimulation of donors, with parameters inducing orthodox delta-sleep, parallely increases the delta peptide concentration (160 nM/g) and its activity (543 muV X sec delta integral) in cerebral blood dialysate. 4. The cerebral blood plasma dialyzed in vitro after hypnogenic thalamic stimulation exhibits a still higher peptide concentration (197 nM/g) and delta activity (804 muV X sec), increased at will by using a steeper diffusion gradient in the dialyzer (possibility of extracting more peptide). 5. By contrast, the systemic femoral blood plasma, similarly dialyzed in vitro develops a weaker delta activity (646 muV X sec) than cerebral blood plasma, in spite of a higher peptide concentration (275 nM/g). This dissociation suggests an activity marked by concomittant waking factors added to the cerebral blood during passage through the hindlimbs musculature. 6. The fact that cerebral blood dialyzed in vivo in walking donors has no delta activity (-313 muV X sec) in spite of a minimal delta peptide concentration (10 nM/g) confirms the assumption that walking factors may mask the peptide activity. Additionally, it shows that they may also antagonize the peptide production. The sleep cycle seems to be regulated not only by neural, rapid acting antagonistic mechanisms, but also by humoral, slower acting antagonistic factors. 7. Cerebrospinal fluid withdrawn from sleeping donors induces insignificant changes in recipients, probably because of too small a peptide concentration in this fluid.