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大麻は最も広く消費されている違法薬物であり、その消費は現在、別の精神活性化合物、すなわちニコチンを含むタバコに関連しています。カンナビノイドとオピオイドなどの他の乱用薬との相互作用は以前に報告されています。本研究の目的は、CB1カンナビノイド受容体とその野生型同腹仔を欠くノックアウトマウスを使用して、急性および繰り返しニコチン投与によって誘導される反応におけるCB1カンナビノイド受容体の可能な役割を評価することでした。急性ニコチン（0.5、1、3、6 mg/kg、SC）の投与は、野生型動物における尾像およびホットプレートテストでの運動活性を低下させ、誘発性反応性応答を誘導しました。尾抑制試験における抗侵害受容効果は、CB1ノックアウトマウスで大幅に増強されました。野生型マウスでは、ニコチン（0.5 mg/kg、sc）は、条件付けられた場所優先パラダイムで測定されるように、有意なやりがいのある効果をもたらしました。この反応は、CB1ノックアウトマウスではありませんでした。最後に、慢性ニコチン治療マウス（10 mg/kg/日、SC）におけるメカミルアミン誘発性禁欲のモデルが開発されました。メカミルアミン（1および2 mg/kg、SC）は、野生型依存性マウスにおけるニコチン離脱のいくつかの体性徴候を沈殿させた。ただし、CB1ノックアウトマウスでは、ニコチン離脱の重症度に差は観察されませんでした。これらの結果は、ニコチンによって誘発されたいくつかの急性効果と動機付け反応が内因性カンナビノイドシステムによって調節され、これら2つのシステム間の生理学的相互作用の存在をサポートできることを示しています。
大麻は最も広く消費されている違法薬物であり、その消費は現在、別の精神活性化合物、すなわちニコチンを含むタバコに関連しています。カンナビノイドとオピオイドなどの他の乱用薬との相互作用は以前に報告されています。本研究の目的は、CB1カンナビノイド受容体とその野生型同腹仔を欠くノックアウトマウスを使用して、急性および繰り返しニコチン投与によって誘導される反応におけるCB1カンナビノイド受容体の可能な役割を評価することでした。急性ニコチン（0.5、1、3、6 mg/kg、SC）の投与は、野生型動物における尾像およびホットプレートテストでの運動活性を低下させ、誘発性反応性応答を誘導しました。尾抑制試験における抗侵害受容効果は、CB1ノックアウトマウスで大幅に増強されました。野生型マウスでは、ニコチン（0.5 mg/kg、sc）は、条件付けられた場所優先パラダイムで測定されるように、有意なやりがいのある効果をもたらしました。この反応は、CB1ノックアウトマウスではありませんでした。最後に、慢性ニコチン治療マウス（10 mg/kg/日、SC）におけるメカミルアミン誘発性禁欲のモデルが開発されました。メカミルアミン（1および2 mg/kg、SC）は、野生型依存性マウスにおけるニコチン離脱のいくつかの体性徴候を沈殿させた。ただし、CB1ノックアウトマウスでは、ニコチン離脱の重症度に差は観察されませんでした。これらの結果は、ニコチンによって誘発されたいくつかの急性効果と動機付け反応が内因性カンナビノイドシステムによって調節され、これら2つのシステム間の生理学的相互作用の存在をサポートできることを示しています。
Cannabis is the most widely consumed illicit drug and its consumption is currently associated with tobacco, which contains another psychoactive compound, namely nicotine. Interactions between cannabinoids and other drugs of abuse, such as opioids, have been previously reported. The aim of the present study was to evaluate the possible role of CB1 cannabinoid receptor in responses induced by acute and repeated nicotine administration by using knockout mice lacking the CB1 cannabinoid receptor and their wild-type littermates. Acute nicotine (0.5, 1, 3 and 6 mg/kg, sc) administration decreased locomotor activity and induced antinociceptive responses in the tail-immersion and the hot-plate test, in wild-type animals. The antinociceptive effects in the tail-immersion test were significantly enhanced in CB1 knockout mice. In wild-type mice nicotine (0.5 mg/kg, sc) produced a significant rewarding effect, as measured by a conditioned place preference paradigm. This response was absent in CB1 knockout mice. Finally, a model of mecamylamine-induced abstinence in chronic nicotine-treated mice (10 mg/kg/day, sc) was developed. Mecamylamine (1 and 2 mg/kg, sc) precipitated several somatic signs of nicotine withdrawal in wild-type dependent mice. However, no difference in the severity of nicotine withdrawal was observed in CB1 knockout mice. These results demonstrate that some acute effects and motivational responses elicited by nicotine can be modulated by the endogenous cannabinoid system and support the existence of a physiological interaction between these two systems.
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