セックス、ストレス、海馬：アロスタシス、アロスタティック負荷、老化プロセス

ストレッサーに反応して恒常性を維持する身体の適応反応は、「変化を通じて安定性を達成する」を意味する「アロスタシス」と呼ぶことができます。免疫系、自律神経系（ANS）および視床下部 - 下垂体 - 副腎（HPA）軸によって生成されるメディエーター。脳はまた、神経細胞活性の活性化と神経伝達物質の放出を含むアロスタシスを示しています。個人が繰り返し挑戦されたとき、またはアロスタティックシステムが不要になったときにオンのままになったとき、アロスタシスのメディエーターは、「アロスタティック負荷」と呼ばれる身体と脳に摩耗と裂け目を生み出すことができます。アロスタティック負荷の例には、腹部脂肪の蓄積、骨鉱物の喪失、海馬における神経細胞の萎縮が含まれます。ストレスと性ホルモンの標的としての海馬の研究により、性別の間で異なる成人の脳でのかなりの程度の構造可塑性とリモデリングが明らかになりました。海馬の構造可塑性の3つの形態は、循環ホルモンの影響を受けます。（1）繰り返されるストレスは、CA3領域の樹状突起のリモデリングを引き起こします。（2）ストレスの異なるモダリティは、歯状回の顆粒ニューロンの神経発生を抑制します。（3）卵巣ステロイドは、雌ラットの発情周期中にシナプス形成を調節します。海馬の構造リモデリングの3つの形態はすべて、興奮性アミノ酸（EAA）およびNMDA受容体と協調して働くホルモンによって媒介されます。EAAおよびNMDA受容体は、発作、虚血、および重度で長期の心理社会的ストレスによって発作によって引き起こされるニューロン死にも関与しています。老化した脳は、そのような効果に対してより脆弱であるように思われますが、発達的に決定できる脆弱性にはかなりの個人差があります。さらに、脳はストレスに直面してかなりの回復力を保持し、エストロゲンはこの回復力に役割を果たしているようです。「回復力は、摩耗と裂傷が最小化されるアロスタシスの成功の例であり、エストロゲンは、老化に関連するアロスタティック負荷に対して機能する薬剤のタイプを例示しています。」このレビューでは、保護と損傷のための基礎となるメカニズムに関する作業の現在の状況について説明します。

The adaptive responses of the body that maintain homeostasis in response to stressors can be called "allostasis", meaning "achieving stability through change". Mediators produced by the immune system, autonomic nervous system (ANS) and hypothalamo-pituitary-adrenal(HPA) axis produce allostasis. The brain also shows allostasis, involving the activation of nerve cell activity and the release of neurotransmitters. When the individual is challenged repeatedly or when the allostatic systems remain turned on when no longer needed, the mediators of allostasis can produce a wear and tear on the body and brain that has been termed "allostatic load". Examples of allostatic load include the accumulation of abdominal fat, the loss of bone minerals and the atrophy of nerve cells in the hippocampus. Studies of the hippocampus as a target of stress and sex hormones have revealed a considerable degree of structural plasticity and remodeling in the adult brain that differs between the sexes. Three forms of hippocampal structural plasticity are affected by circulating hormones: (1) repeated stress causes remodeling of dendrites in the CA3 region; (2) different modalities of stress suppress neurogenesis of dentate gyrus granule neurons; (3) ovarian steroids regulate synapse formation during the estrous cycle of female rats. All three forms of structural remodeling of the hippocampus are mediated by hormones working in concert with excitatory amino acids (EAA) and NMDA receptors. EAA and NMDA receptors are also involved in neuronal death that is caused in pyramidal neurons by seizures, by ischemia and by severe and prolonged psychosocial stress. The aging brain seems to be more vulnerable to such effects, although there are considerable individual differences in vulnerability that can be developmentally determined. Moreover, the brain retains considerable resilience in the face of stress, and estrogens appear to play a role in this resilience. "Resilience is an example of successful allostasis in which wear and tear is minimized, and estrogens exemplify the type of agent that works against the allostatic load associated with aging." This review discusses the current status of work on underlying mechanisms for protection and damage.