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紅斑は、皮膚の皮膚の燃焼、紅斑、および温度の上昇によって特徴付けられます。痛みは温暖化によって悪化し、冷却によって緩和されます。深部皮膚窩における微小血管動脈瘤の増加は、罹患した皮膚の痛みの病原性メカニズムとして仮説を立てており、疼痛攻撃中に低酸素症を誘発しています。この研究の目的は、熱挑発の前後の赤血球症患者の皮膚毛細血管密度を定量化することでした。皮膚の温度が上昇すると、毛細血管による栄養の血液供給の必要性が向上するはずです。14人の患者と10人の健康な対照被験者は、中央体加熱の前後の毛細血管層の形態と温度測定のコンピューター支援分析の強化された技術を使用して研究されました。無症候性患者や健康な対照被験者と比較して、熱誘発後に症状が誘発された8人の患者で、皮膚の皮膚温度の上昇は有意に高かった(P <0.05)。視野(1.7 mm2)の目に見える毛細血管の数は、105(62-137)(総範囲の中央値)から89(49-118)から、多数の領域で温暖化した後、89(49-118)から89(49-118)までの目に見える毛細血管の数が大幅に減少しました(p = 0.01)動静脈吻合(ネイルベッド領域)。症候性患者では、さらに大幅な減少が観察されました(p = 0.01)。また、症状患者の毛細血管サイズは、41.0(31.5-50.5)(任意の単位)から37.3(33.0-46.0)に大幅に減少しました(p <0.05)。ネイルベッド領域の毛細血管密度の変化は、コントロール0(-47〜13)(p <0.05)、および症候性患者-19(-49から(-49から)と比較して、赤血球症患者-17(-49〜39)で有意に大きかった-12)無症候性患者と比較-8(-48〜39)(p <0.05)および対照(p <0.01)。加熱後の皮膚毛細血管密度の低下は、血液の微小血管動脈瘤の増加と、栄養灌流の対応する相対不足(盗み現象)と皮膚低酸素症と互換性があり、赤血球症の症状を引き起こします。
紅斑は、皮膚の皮膚の燃焼、紅斑、および温度の上昇によって特徴付けられます。痛みは温暖化によって悪化し、冷却によって緩和されます。深部皮膚窩における微小血管動脈瘤の増加は、罹患した皮膚の痛みの病原性メカニズムとして仮説を立てており、疼痛攻撃中に低酸素症を誘発しています。この研究の目的は、熱挑発の前後の赤血球症患者の皮膚毛細血管密度を定量化することでした。皮膚の温度が上昇すると、毛細血管による栄養の血液供給の必要性が向上するはずです。14人の患者と10人の健康な対照被験者は、中央体加熱の前後の毛細血管層の形態と温度測定のコンピューター支援分析の強化された技術を使用して研究されました。無症候性患者や健康な対照被験者と比較して、熱誘発後に症状が誘発された8人の患者で、皮膚の皮膚温度の上昇は有意に高かった(P <0.05)。視野(1.7 mm2)の目に見える毛細血管の数は、105(62-137)(総範囲の中央値)から89(49-118)から、多数の領域で温暖化した後、89(49-118)から89(49-118)までの目に見える毛細血管の数が大幅に減少しました(p = 0.01)動静脈吻合(ネイルベッド領域)。症候性患者では、さらに大幅な減少が観察されました(p = 0.01)。また、症状患者の毛細血管サイズは、41.0(31.5-50.5)(任意の単位)から37.3(33.0-46.0)に大幅に減少しました(p <0.05)。ネイルベッド領域の毛細血管密度の変化は、コントロール0(-47〜13)(p <0.05)、および症候性患者-19(-49から(-49から)と比較して、赤血球症患者-17(-49〜39)で有意に大きかった-12)無症候性患者と比較-8(-48〜39)(p <0.05)および対照(p <0.01)。加熱後の皮膚毛細血管密度の低下は、血液の微小血管動脈瘤の増加と、栄養灌流の対応する相対不足(盗み現象)と皮膚低酸素症と互換性があり、赤血球症の症状を引き起こします。
Erythromelalgia is characterized by burning pain, erythema, and increased temperature in acral skin. The pain is aggravated by warming and relieved by cooling. Increased microvascular arteriovenous shunting in deep dermal plexa has been hypothesized as the pathogenetic mechanism of pain in affected skin, inducing hypoxia during pain attacks. The aim of this study was to quantify skin capillary density in erythromelalgic patients before and after heat provocation, as increased skin temperature should increase the need for nutritive blood supply by the capillaries. Fourteen patients and 10 healthy control subjects were studied using an enhanced technique of computer-assisted analysis of capillary bed morphology and temperature measurements before and after central body heating. The increase in acral skin temperature was significantly higher (p < 0.05) in the eight patients where symptoms were induced after heat provocation, compared to asymptomatic patients and healthy control subjects. The number of visible capillaries in a field of view (1.7 mm2) decreased significantly (p = 0.01) in erythromelalgia patients from 105 (62-137) (median with total range) to 89 (49-118) after warming in areas with numerous arteriovenous anastomoses (nail bed region). In symptomatic patients an even more significant reduction was observed (p = 0.01). The capillary size was also significantly reduced (p < 0.05) from 41.0 (31.5-50.5) (arbitrary units) to 37.3 (33.0-46.0) in symptomatic patients. The change in capillary density in the nail bed area was significantly larger in erythromelalgia patients -17 (-49 to 39) compared to controls 0 (-47 to 13) (p < 0.05), and in symptomatic patients -19 (-49 to -12) compared to asymptomatic patients -8 (-48 to 39) (p < 0.05) and controls (p < 0.01). The reduced skin capillary density after heating is compatible with increased microvascular arteriovenous shunting of blood and a corresponding relative deficit in nutritive perfusion (steal phenomenon) with skin hypoxia, causing the symptoms in erythromelalgia.
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