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メラニン細胞性新生物中に、BRAF（V-RAFマウス肉腫ウイルス性癌遺伝子相同性B1）の変異のタイミングを評価するために、微小放射性黒色腫およびNEVIサンプルで突然変異分析を実施しました。60のうち41（68％）のメラノーマ転移、5つ中4つ（80％）の原発メラノーマ、および予想外に77（82％）Neviで予期せずにV599Eアミノ酸置換をもたらす変異を観察しました。これらのデータは、ネビにおけるRAS/RAF/MAPK経路の変異活性化がメラニン細胞新生物の開始における重要なステップであるが、それだけでメラノーマ腫瘍形成には不十分であることを示唆しています。
メラニン細胞性新生物中に、BRAF（V-RAFマウス肉腫ウイルス性癌遺伝子相同性B1）の変異のタイミングを評価するために、微小放射性黒色腫およびNEVIサンプルで突然変異分析を実施しました。60のうち41（68％）のメラノーマ転移、5つ中4つ（80％）の原発メラノーマ、および予想外に77（82％）Neviで予期せずにV599Eアミノ酸置換をもたらす変異を観察しました。これらのデータは、ネビにおけるRAS/RAF/MAPK経路の変異活性化がメラニン細胞新生物の開始における重要なステップであるが、それだけでメラノーマ腫瘍形成には不十分であることを示唆しています。
To evaluate the timing of mutations in BRAF (v-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1) during melanocytic neoplasia, we carried out mutation analysis on microdissected melanoma and nevi samples. We observed mutations resulting in the V599E amino-acid substitution in 41 of 60 (68%) melanoma metastases, 4 of 5 (80%) primary melanomas and, unexpectedly, in 63 of 77 (82%) nevi. These data suggest that mutational activation of the RAS/RAF/MAPK pathway in nevi is a critical step in the initiation of melanocytic neoplasia but alone is insufficient for melanoma tumorigenesis.
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