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前頭側頭型認知症(FTD)の10人の患者、アルツハイマー病(AD)の25人の患者、および27人のコントロールの磁気共鳴スキャンから粗および補正された扁桃体容積が計算されました。扁桃体萎縮は、対照と比較してFTD(P <0.005)に存在し、対照からFTDを介してADまでの萎縮の傾向(トレンド<0.00005)を示しました。FTDの特徴である行動的およびKlüver-Bucyのような症状は、扁桃体萎縮だけでは説明できません。
前頭側頭型認知症(FTD)の10人の患者、アルツハイマー病(AD)の25人の患者、および27人のコントロールの磁気共鳴スキャンから粗および補正された扁桃体容積が計算されました。扁桃体萎縮は、対照と比較してFTD(P <0.005)に存在し、対照からFTDを介してADまでの萎縮の傾向(トレンド<0.00005)を示しました。FTDの特徴である行動的およびKlüver-Bucyのような症状は、扁桃体萎縮だけでは説明できません。
Crude and corrected amygdaloid volumes were computed from magnetic resonance scans in ten patients with frontotemporal dementia (FTD), 25 patients with Alzheimer's disease (AD) and 27 controls. Amygdaloid atrophy was present in FTD (P<0.005) compared to controls, and a trend for increasing atrophy from controls, through FTD to AD (P for trend <0.00005) showed that FTD amygdaloid volumes were intermediate between controls and AD. Behavioral and Klüver-Bucy-like symptoms, characteristic of FTD, cannot be explained by amygdaloid atrophy alone.
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