IAA1のドメインIIの変異は、さまざまなオーキシン関連の表現型を付与し、ステロイド調節因子誘導系におけるAUX/IAA遺伝子のオーキシン活性化発現を抑制します

AUX/IAA遺伝子のほとんどは、オーキシンによって急速に誘導されます。AUX/IAAタンパク質は、4つの保存されたドメインを共有する短命の核タンパク質です。ドメインIIは、AUX/IAAタンパク質の急速な分解に不可欠です。これらの遺伝子ファミリーメンバーの中で、IAA1は最も初期のオーキシン誘導性遺伝子の1つです。ステロイドホルモン誘導系を使用して、オーキシン応答におけるIAA1の推定役割と下流シグナル伝達を明らかにしました。シロイヌナズナのトランスジェニック植物は、ドメインII（IAA1-GR）およびグルココルチコイドホルモン結合ドメイン（GR）の突然変異を伴うIAA1（IAA1-GR）またはIAA1の融合タンパク質を発現する発現しました。IAA1-GRトランスジェニック植物は、融合タンパク質の核移行を可能にするDEX処理により、識別可能な表現型の違いを示さなかった。対照的に、重力症や光筋を含む多様なオーキシン関連の生理学的プロセスは、根、胚軸、茎、およびIAA1-GRトランスジェニック植物のDEX治療により損なわれました。IAA1自体を含む7つのAux/IAA mRNAのオーキシン誘導は、Dex治療によって抑制され、オーキシン応答を媒介することによりIAA1機能が核内で機能し、IAA1自体を含むAUX/IAA遺伝子の発現の負のフィードバック調節因子として作用する可能性があることを示唆しています。シクロヘキシミドの存在下でのAUX/IAA遺伝子のオーキシン誘導は、DEX処理によって抑制される可能性があり、IAA1変異タンパク質によるAUX/IAASの転写の抑制が一次であることを示しています。野生型IAA1-GRは、IAA1およびIAA2のオーキシン誘導を抑制できませんでした。これらの結果は、IAA1変異タンパク質によるAUX/IAA遺伝子のオーキシン活性化転写の阻害が、さまざまなオーキシン応答の変化に関与する可能性があることを示しています。

Most of Aux/IAA genes are rapidly induced by auxin. The Aux/IAA proteins are short-lived nuclear proteins sharing the four conserved domains. Domain II is critical for rapid degradation of Aux/IAA proteins. Among these gene family members, IAA1 is one of the earliest auxin-inducible genes. We used a steroid hormone-inducible system to reveal putative roles and downstream signaling of IAA1 in auxin response. Arabidopsis transgenic plants were generated expressing fusion protein of IAA1 (IAA1-GR) or IAA1 with a mutation in domain II (iaa1-GR) and the glucocorticoid hormone-binding domain (GR). IAA1-GR transgenic plants did not exhibit any discernable phenotypic differences by DEX treatment that allows nuclear translocation of the fusion protein. In contrast, diverse auxin-related physiological processes including gravitropism and phototropism were impaired by DEX treatment in roots, hypocotyls, stems, and leaves in iaa1-GR transgenic plants. Auxin induction of seven Aux/IAA mRNAs including IAA1 itself was repressed by DEX treatment, suggesting that IAA1 functions in the nucleus by mediating auxin response and might act as a negative feedback regulator for the expression of Aux/IAA genes including IAA1 itself. Auxin induction of Aux/IAA genes in the presence of cycloheximide can be repressed by DEX treatment, showing that the repression of transcription of the Aux/IAAs by the iaa1 mutant protein is primary. Wild-type IAA1-GR could not suppress auxin induction of IAA1 and IAA2. These results indicate that inhibition of auxin-activated transcription of Aux/IAA genes by the iaa1 mutant protein might be responsible for alteration of various auxin responses.