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パントプラゾール(Protonix)は、胃酸分泌を減少させる不可逆的なプロトンポンプ阻害剤(PPI)です。6〜14日間、2つの抗菌剤(最も一般的にメトロニダゾール、クラリスロマイシン、またはアモキシシリン)と組み合わせて、1日2回パントプラゾール40 mgがヘリコバクターピロリ根絶率を71-93.8%(Intent-treat-treat [ITT]またはModified ITT分析)を生成しました)抗菌性耐性が知られていない患者。パントプラゾール含有トリプル療法は、少なくともオメプラゾールと同じくらい効果的であり、大規模な試験でのランソプラゾール含有トリプル療法と有効性が類似していました。中程度から重度の胃食道逆流症(GORD)の治療において、口腔パントプラゾール40 mg/日は他のPPI(オメプラゾール、オメプラゾール複数のユニットペレットシステム、ランソプラゾール、エソメプラゾール)と同じくらい効果的であり、ヒスタミンH(2 2よりも有意に効果的である) - アンタゴニスト。パントプラゾール20 mg/日は、ゴード患者および軽度の食道炎患者に効果的な粘膜治癒を提供しました。経口薬を服用できない患者では、静脈内パントプラゾール40 mg/日を使用できます。経口パントプラゾール20〜40 mg/日まで24か月間、治癒したゴードのほとんどの患者で再発を防ぎました。予備データによると、口腔パントプラゾール20または40 mg/日は、治癒に効果的であり、非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)関連潰瘍の予防、および静脈内パントプラゾールは、エンドスコープ科学後の潰瘍の予防の予防において、少なくとも内部のラニチジンと同じくらい効果的でした。止血。Zollinger-Ellison症候群を含む過剰分泌条件のほとんどの患者で、最大240 mg/日までの経口または静脈内パントプラゾール維持標的酸出力レベル。経口および静脈内パントプラゾールは、短期および長期の試験で酸関連障害の患者では十分に忍容性が高いようです。経口パントプラゾールによる耐性は、短期試験で他のPPIまたはヒスタミンH(2)アンタゴニストの耐性と類似していた。正式な薬物相互作用研究では、パントプラゾールと他の薬剤との間の臨床的に重要な相互作用は明らかにされていません。結論として、パントプラゾールは酸関連障害の管理における効果的な薬剤です。H. pylori根絶のトリプル療法の成分として、および食道炎の治癒とゴードの維持のための単剤療法として、パントプラゾールは他のPPIと同様の有効性を示し、ヒスタミンH(2)アンタゴニストと同様の有効性を示しています。限られたデータは、Zollinger-Ellison症候群や潰瘍の再溶解の防止にも効果的であることを示唆しています。パントプラゾールは、薬物相互作用の可能性が最小限で、忍容性が高くなります。経口および静脈内製剤としてのパントプラゾールの入手可能性は、経口投与経路が適切でない場合に柔軟性を提供します。したがって、パントプラゾールは、酸関連障害の治療における他のPPIの貴重な代替品です。
パントプラゾール(Protonix)は、胃酸分泌を減少させる不可逆的なプロトンポンプ阻害剤(PPI)です。6〜14日間、2つの抗菌剤(最も一般的にメトロニダゾール、クラリスロマイシン、またはアモキシシリン)と組み合わせて、1日2回パントプラゾール40 mgがヘリコバクターピロリ根絶率を71-93.8%(Intent-treat-treat [ITT]またはModified ITT分析)を生成しました)抗菌性耐性が知られていない患者。パントプラゾール含有トリプル療法は、少なくともオメプラゾールと同じくらい効果的であり、大規模な試験でのランソプラゾール含有トリプル療法と有効性が類似していました。中程度から重度の胃食道逆流症(GORD)の治療において、口腔パントプラゾール40 mg/日は他のPPI(オメプラゾール、オメプラゾール複数のユニットペレットシステム、ランソプラゾール、エソメプラゾール)と同じくらい効果的であり、ヒスタミンH(2 2よりも有意に効果的である) - アンタゴニスト。パントプラゾール20 mg/日は、ゴード患者および軽度の食道炎患者に効果的な粘膜治癒を提供しました。経口薬を服用できない患者では、静脈内パントプラゾール40 mg/日を使用できます。経口パントプラゾール20〜40 mg/日まで24か月間、治癒したゴードのほとんどの患者で再発を防ぎました。予備データによると、口腔パントプラゾール20または40 mg/日は、治癒に効果的であり、非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)関連潰瘍の予防、および静脈内パントプラゾールは、エンドスコープ科学後の潰瘍の予防の予防において、少なくとも内部のラニチジンと同じくらい効果的でした。止血。Zollinger-Ellison症候群を含む過剰分泌条件のほとんどの患者で、最大240 mg/日までの経口または静脈内パントプラゾール維持標的酸出力レベル。経口および静脈内パントプラゾールは、短期および長期の試験で酸関連障害の患者では十分に忍容性が高いようです。経口パントプラゾールによる耐性は、短期試験で他のPPIまたはヒスタミンH(2)アンタゴニストの耐性と類似していた。正式な薬物相互作用研究では、パントプラゾールと他の薬剤との間の臨床的に重要な相互作用は明らかにされていません。結論として、パントプラゾールは酸関連障害の管理における効果的な薬剤です。H. pylori根絶のトリプル療法の成分として、および食道炎の治癒とゴードの維持のための単剤療法として、パントプラゾールは他のPPIと同様の有効性を示し、ヒスタミンH(2)アンタゴニストと同様の有効性を示しています。限られたデータは、Zollinger-Ellison症候群や潰瘍の再溶解の防止にも効果的であることを示唆しています。パントプラゾールは、薬物相互作用の可能性が最小限で、忍容性が高くなります。経口および静脈内製剤としてのパントプラゾールの入手可能性は、経口投与経路が適切でない場合に柔軟性を提供します。したがって、パントプラゾールは、酸関連障害の治療における他のPPIの貴重な代替品です。
Pantoprazole (Protonix) is an irreversible proton pump inhibitor (PPI) that reduces gastric acid secretion. In combination with two antimicrobial agents (most commonly metronidazole, clarithromycin or amoxicillin) for 6-14 days, pantoprazole 40 mg twice daily produced Helicobacter pylori eradication rates of 71-93.8% (intent-to-treat [ITT] or modified ITT analysis) in patients without known antibacterial resistance. Pantoprazole-containing triple therapy was at least as effective as omeprazole- and similar in efficacy to lansoprazole-containing triple therapy in large trials. In the treatment of moderate to severe gastro-oesophageal reflux disease (GORD), oral pantoprazole 40 mg/day was as effective as other PPIs (omeprazole, omeprazole multiple unit pellet system, lansoprazole and esomeprazole) and significantly more effective than histamine H(2)-antagonists. Pantoprazole 20 mg/day provided effective mucosal healing in patients with GORD and mild oesophagitis. Intravenous pantoprazole 40 mg/day can be used in patients who are unable to take oral medication. Oral pantoprazole 20-40 mg/day for up to 24 months prevented relapse in most patients with healed GORD. According to preliminary data, oral pantoprazole 20 or 40 mg/day was effective at healing and preventing non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID)-related ulcers, and intravenous pantoprazole was at least as effective as intravenous ranitidine in preventing ulcer rebleeding after endoscopic haemostasis. Oral or intravenous pantoprazole up to 240 mg/day maintained target acid output levels in most patients with hypersecretory conditions, including Zollinger-Ellison syndrome. Oral and intravenous pantoprazole appear to be well tolerated in patients with acid-related disorders in short- and long-term trials. Tolerability with oral pantoprazole was similar to that with other PPIs or histamine H(2)-antagonists in short-term trials. Formal drug interaction studies have not revealed any clinically significant interactions between pantoprazole and other agents. In conclusion, pantoprazole is an effective agent in the management of acid-related disorders. As a component of triple therapy for H. pylori eradication and as monotherapy for the healing of oesophagitis and maintenance of GORD, pantoprazole has shown similar efficacy to other PPIs and greater efficacy than histamine H(2)-antagonists. Limited data suggest that it is also effective in Zollinger-Ellison syndrome and in preventing ulcer rebleeding. Pantoprazole is well tolerated with minimal potential for drug interactions. The availability of pantoprazole as both oral and intravenous formulations provides flexibility when the oral route of administration is not appropriate. Thus, pantoprazole is a valuable alternative to other PPIs in the treatment of acid-related disorders.
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