クラスvキチンシンターゼは、血管萎lit病菌の病因を決定し、植物防御化合物に対する耐性を媒介します

N-アセチルグルコサミンのベータ-1,4結合ポリサッキドであるキチンは、真菌細胞壁の主要な構造成分です。菌類には、N-アセチルグルコサミン重合を触媒する複数のクラスのキチンシンターゼがあります。ここでは、血管萎lt病病原体フザリウムオキサリウムによる宿主感染中のクラスvキチンシンターゼの要件を示します。CHSV遺伝子は、病原性変異体の挿入変異誘発スクリーニングで同定されました。CHSVには、推定ミオシンモーターと、クラスVキチンシンターゼに特徴的なキチンシンターゼドメインがあります。CHSV挿入変異体とF. oxysporumの遺伝子置換変異体は、細胞壁構造の変化を示す菌糸の腫れなどの形態学的異常を示し、浸透圧安定剤によって部分的に回復することができます。変異体は、トマト植物に感染してコロニーに感染したり、トマトの果物組織に侵襲的に成長することができません。また、トマト植物大西洋アルファトマチンやH2O2などの抗菌性防御化合物を植えることにも過敏です。変異体への機能的CHSVコピーの再導入により、野生型株の成長表現型が回復しました。これらのデータは、F。oxysporumが病因のために特定のクラスvキチンシンターゼを必要とすることを示唆しています。これは、おそらく植物防御メカニズムから身を守るためです。

Chitin, a beta-1,4-linked polysaccharide of N-acetylglucosamine, is a major structural component of fungal cell walls. Fungi have multiple classes of chitin synthases that catalyse N-acetylglucosamine polymerization. Here, we demonstrate the requirement for a class V chitin synthase during host infection by the vascular wilt pathogen Fusarium oxysporum. The chsV gene was identified in an insertional mutagenesis screen for pathogenicity mutants. ChsV has a putative myosin motor and a chitin synthase domain characteristic of class V chitin synthases. The chsV insertional mutant and a gene replacement mutant of F. oxysporum display morphological abnormalities such as hyphal swellings that are indicative of alterations in cell wall structure and can be partially restored by osmotic stabilizer. The mutants are unable to infect and colonize tomato plants or to grow invasively on tomato fruit tissue. They are also hypersensitive to plant antimicrobial defence compounds such as the tomato phytoanticipin alpha-tomatine or H2O2. Reintroduction of a functional chsV copy into the mutant restored the growth phenotype of the wild-type strain. These data suggest that F. oxysporum requires a specific class V chitin synthase for pathogenesis, most probably to protect itself against plant defence mechanisms.