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ヒト顆粒球の走化性タンパク質-2（GCP-2）/CXCL6は、IL-8/CXCL8受容体の両方を化学療法好中球に機能的に使用するCXCケモカインですが、それは構造的には上皮細胞由来の好中球誘引剤-78に最も関連しています（ENA-78）/CXCL5。この研究は、GCP-2タンパク質がIL-8と比較して、いくつかの肉腫によって弱く産生されるが、癌細胞では少なく、正常な間葉系細胞で密接に調節されているという最初の証拠を提供します。IL-1BETAは、線維芽細胞、軟骨細胞、および内皮細胞における主要なGCP-2誘導因子でしたが、IL-8はTNF-alpha、麻疹ウイルス、または二本鎖RNA（dsRNA）によってこれらの細胞で等しく上方制御されていました。対照的に、リポ多糖（LPS）は、線維芽細胞のIL-8に対してGCP-2の比較的優れた刺激でした。IFN-GAMMAは、IL-1BETA、TNF-alpha、LPS、またはDSRNAによって誘導される線維芽細胞のGCP-2産生をダウンレギュレートしました。線維芽細胞におけるIL-1BETA、LPS、またはDSRNAによるGCP-2誘導の誘導の誘導は、IL-8の速度とは異なりました。IL-8およびENA-78の良い供給源である新たに孤立した末梢血単核白血球は、GCP-2の生成に失敗しました。しかし、肺マクロファージと血液単球由来のマクロファージは、LPSに応じてGCP-2を産生しました。ELISAがすべての翻訳後修飾GCP-2アイソフォームを認識しているという事実にもかかわらず、GCP-2の分泌は常にIL-8の分泌よりも劣っていました。GCP-2の発現は、免疫組織化学によりin vivoで確認されました。生産者細胞タイプ、誘導因子、動態、およびGCP-2の量のパターンは、生理学的および病理学的プロセスにおけるGCP-2のユニークな役割を示唆しています。
ヒト顆粒球の走化性タンパク質-2（GCP-2）/CXCL6は、IL-8/CXCL8受容体の両方を化学療法好中球に機能的に使用するCXCケモカインですが、それは構造的には上皮細胞由来の好中球誘引剤-78に最も関連しています（ENA-78）/CXCL5。この研究は、GCP-2タンパク質がIL-8と比較して、いくつかの肉腫によって弱く産生されるが、癌細胞では少なく、正常な間葉系細胞で密接に調節されているという最初の証拠を提供します。IL-1BETAは、線維芽細胞、軟骨細胞、および内皮細胞における主要なGCP-2誘導因子でしたが、IL-8はTNF-alpha、麻疹ウイルス、または二本鎖RNA（dsRNA）によってこれらの細胞で等しく上方制御されていました。対照的に、リポ多糖（LPS）は、線維芽細胞のIL-8に対してGCP-2の比較的優れた刺激でした。IFN-GAMMAは、IL-1BETA、TNF-alpha、LPS、またはDSRNAによって誘導される線維芽細胞のGCP-2産生をダウンレギュレートしました。線維芽細胞におけるIL-1BETA、LPS、またはDSRNAによるGCP-2誘導の誘導の誘導は、IL-8の速度とは異なりました。IL-8およびENA-78の良い供給源である新たに孤立した末梢血単核白血球は、GCP-2の生成に失敗しました。しかし、肺マクロファージと血液単球由来のマクロファージは、LPSに応じてGCP-2を産生しました。ELISAがすべての翻訳後修飾GCP-2アイソフォームを認識しているという事実にもかかわらず、GCP-2の分泌は常にIL-8の分泌よりも劣っていました。GCP-2の発現は、免疫組織化学によりin vivoで確認されました。生産者細胞タイプ、誘導因子、動態、およびGCP-2の量のパターンは、生理学的および病理学的プロセスにおけるGCP-2のユニークな役割を示唆しています。
Human granulocyte chemotactic protein-2 (GCP-2)/CXCL6 is a CXC chemokine that functionally uses both of the IL-8/CXCL8 receptors to chemoattract neutrophils but that is structurally most related to epithelial cell-derived neutrophil attractant-78 (ENA-78)/CXCL5. This study provides the first evidence that GCP-2 protein is, compared with IL-8, weakly produced by some sarcoma, but less by carcinoma cells, and is tightly regulated in normal mesenchymal cells. IL-1beta was the predominant GCP-2 inducer in fibroblasts, chondrocytes, and endothelial cells, whereas IL-8 was equally well up-regulated in these cells by TNF-alpha, measles virus, or double-stranded RNA (dsRNA). In contrast, lipopolysaccharide (LPS) was a relatively better stimulus for GCP-2 versus IL-8 in fibroblasts. IFN-gamma down-regulated the GCP-2 production in fibroblasts induced by IL-1beta, TNF-alpha, LPS, or dsRNA. The kinetics of GCP-2 induction by IL-1beta, LPS, or dsRNA in fibroblasts differed from those of IL-8. Freshly isolated peripheral blood mononuclear leukocytes, which are a good source of IL-8 and ENA-78, failed to produce GCP-2. However, lung macrophages and blood monocyte-derived macrophages produced GCP-2 in response to LPS. Quantitatively, secretion of GCP-2 always remained inferior to that of IL-8, despite the fact that the ELISA recognized all posttranslationally modified GCP-2 isoforms. The expression of GCP-2 was confirmed in vivo by immunohistochemistry. The patterns of producer cell types, inducers and kinetics and the quantities of GCP-2 produced, suggest a unique role for GCP-2 in physiologic and pathologic processes.
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