特異的なムサハイブリッドにおけるバナナストリーク疾患発現に関連する遺伝子マーカーの識別

収量の改善と疾患に対する耐性のために飼育された最近導入された相互に導入されたムサハイブリッドは、バナナストリーク疾患（BSD）の因果剤であるバナナストリークウイルス（BSV）に広く感染していることがわかっています。1つの仮説は、（1）これらの特異的ハイブリッドでのBSD発生が、外部感染源ではなくムサゲノムに統合されたBSV-OL内因性傍レトロウイルス配列（EPRV）の活性化に起因すること、および（2）遺伝的ハイブリジメーションのプロセスがBSV統合の1つの要因である可能性があること。この仮説をテストするために、ウイルスと無病二倍体MUSA Balbisiana（BB）と四倍体Musa Acuminata（AAAA）の間の間の相互のハイブリダイゼーションによって生成されるF1三倍体（MUSA AAB）集団におけるBSD発生率の遺伝分析を実施しました。この十字架のF1子孫の半分は、BSV粒子を発現しました。PCR増幅を使用してBSV-OL EPRVの有無を決定すると、この内因性配列はM. babisianaゲノムに固有であり、ホモ接合状態で発生したと判断されました。バルク分離分析を使用して、BSV感染の欠如および/または存在と共分離する10個のAFLPマーカーがM. balbisianaゲノムで特定されましたが、M。acuminataゲノムには存在しませんでした。これらのマーカーのうち7つは、BSV粒子の存在と隔離され、3つはBSV粒子が存在しませんでした。テストクロス構成を使用したこれらのマーカーの分離の分析により、F1ハイブリッド集団におけるBSV感染に関連する遺伝子座を含むリンケージグループの遺伝的マップの構築が可能になりました。これらのデータは、遺伝的メカニズムがBSVの外観に関与していることを示しており、単源の対立遺伝子系がM. balbisianaの親にキャリアの役割を付与することを示唆しています。

Recently-introduced inter-specific Musa hybrids, bred for improved yield and resistance to diseases, have been found to be widely infected with banana streak virus (BSV), the causal agent of banana streak disease (BSD). One hypothesis suggests: (1) that BSD occurrence in these inter-specific hybrids results from activation of BSV-Ol endogenous pararetrovirus sequences (EPRV) integrated into the Musa genome rather than from external sources of infection, and (2) that the process of genetic hybridisation may be one factor involved in triggering episomal expression of the BSV integrants. In order to test this hypothesis we carried out a genetic analysis of BSD incidence in a F1 triploid ( Musa AAB) population produced by inter-specific hybridisation between virus and disease-free diploid Musa balbisiana (BB) and tetraploid Musa acuminata (AAAA) parents. Half of the F1 progeny of this cross expressed BSV particles. Using PCR amplification to determine the presence or absence of BSV-Ol EPRVs, it was determined that this endogenous sequence was specific to the M. babisiana genome and occurred in a homozygous state. Using bulk segregant analysis, ten AFLP markers co-segregating with the absence and/or presence of BSV infection were identified in the M. balbisiana genome, but were absent from the M. acuminata genome. Seven of these markers segregated with the presence of a BSV particle and three with the absence of BSV particles. Analysis of the segregation of these markers using a test-cross configuration allowed the construction of a genetic map of the linkage group containing the locus associated with BSV infection in the F1 hybrid population. These data indicate that a genetic mechanism is involved in BSV appearance, and suggest that a monogenic allelic system confers the role of carrier to the M. balbisiana parent.