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この研究では、慢性後方鉛（PB）曝露に関連する神経化学的変化、すなわち、側坐核（NAC）におけるNMDA機能のドーパミン（DA）活性の強化および/または封鎖が、このPBレジメンに関連する学習障害の根底かどうかを判断しようとしました。、そして側坐核のコアサブ領域であるか、そのような効果にとってより重要になるかどうか。もしそうなら、これらの神経化学的変化を正常（コントロール）ラットに模倣することは、これらのPB誘発性学習障害を再現するはずです。この目的のために、DA（20-80マイクログ）の影響、非競争力のあるNMDA拮抗薬MK-801（1.0-2.5マイクログ）またはDA+MK-801（40+1.0、80+2.5マイクログ）がCoreに注入されました。または、正常なラットの核核の殻と、評価された繰り返し学習（RL）とパフォーマンス（P）の複数のスケジュールに対する効果。Coreでは、MK-801はPB暴露の影響を模倣し、P精度の対応する変化なしにRL精度を選択的に低下させ、忍耐力の頻度の増加から導出された効果です。DAは非固有の変化を生み出し、RLおよびP成分の精度レベルを低下させました。DAの精度と速度の効果は、より高いMK-801用量の同時投与により逆転する可能性があります。シェルでは、主に低用量であるMK-801は、RLとPの両方の成分の精度を低下させましたが、DAは体系的な効果を生成しませんでした。集合的に、これらの結果は、空間シーケンスの学習の媒介におけるシェルと比較して、コアのより大きな重要性を示しており、グルタミン酸作動性NMDA機能の阻害が、慢性低レベルPB曝露に関連する選択的学習障害に重要な役割を果たす可能性があることを示唆しています。
この研究では、慢性後方鉛（PB）曝露に関連する神経化学的変化、すなわち、側坐核（NAC）におけるNMDA機能のドーパミン（DA）活性の強化および/または封鎖が、このPBレジメンに関連する学習障害の根底かどうかを判断しようとしました。、そして側坐核のコアサブ領域であるか、そのような効果にとってより重要になるかどうか。もしそうなら、これらの神経化学的変化を正常（コントロール）ラットに模倣することは、これらのPB誘発性学習障害を再現するはずです。この目的のために、DA（20-80マイクログ）の影響、非競争力のあるNMDA拮抗薬MK-801（1.0-2.5マイクログ）またはDA+MK-801（40+1.0、80+2.5マイクログ）がCoreに注入されました。または、正常なラットの核核の殻と、評価された繰り返し学習（RL）とパフォーマンス（P）の複数のスケジュールに対する効果。Coreでは、MK-801はPB暴露の影響を模倣し、P精度の対応する変化なしにRL精度を選択的に低下させ、忍耐力の頻度の増加から導出された効果です。DAは非固有の変化を生み出し、RLおよびP成分の精度レベルを低下させました。DAの精度と速度の効果は、より高いMK-801用量の同時投与により逆転する可能性があります。シェルでは、主に低用量であるMK-801は、RLとPの両方の成分の精度を低下させましたが、DAは体系的な効果を生成しませんでした。集合的に、これらの結果は、空間シーケンスの学習の媒介におけるシェルと比較して、コアのより大きな重要性を示しており、グルタミン酸作動性NMDA機能の阻害が、慢性低レベルPB曝露に関連する選択的学習障害に重要な役割を果たす可能性があることを示唆しています。
This study sought to determine whether neurochemical changes associated with chronic postweaning lead (Pb) exposure, namely, enhanced dopamine (DA) activity and/or blockade of NMDA function in nucleus accumbens (NAC), underlie the learning impairments also associated with this Pb regimen, and whether core or shell subregions of nucleus accumbens would be more important to such effects. If so, then mimicking these neurochemical changes in normal (control) rats should reproduce these Pb-induced learning impairments. For this purpose, the effects of DA (20-80 microg), the non-competitive NMDA antagonist MK-801 (1.0-2.5 microg) or DA+MK-801 (40+1.0, 80+2.5 microg) were infused in core or shell of nucleus accumbens in normal rats and effects on a multiple schedule of repeated learning (RL) and performance (P) evaluated. In core, MK-801 mimicked the effects of Pb exposure, selectively reducing RL accuracy with no corresponding changes in P accuracy, an effect derived from an increased frequency of perseverative errors. DA produced non-specific changes, reducing accuracy levels in RL and P components. Accuracy and rate effects of DA could be reversed by concurrent administration of the higher MK-801 dose. In shell, MK-801, primarily the lower dose, reduced accuracy in both the RL and P components, while DA did not produce any systematic effects. Collectively, these results point to a greater importance of core as compared to shell in the mediation of learning of spatial sequences, and suggest that inhibition of glutamatergic NMDA function may play a critical role in the selective learning impairments associated with chronic low level Pb exposure.
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