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アスコルビン酸（ASA）とその安定した誘導体、アスコルビン酸2-O-アルファ - グルコシド（AA-2G）は、PC12細胞の神経突起の伸長を誘発しないことが示されています。ただし、これらのアスコルビン酸塩は、このモデルでは、ジブリル環状AMP（BT（2））と神経成長因子（NGF）による神経突起伸長の両方によって相乗的に増強されます。本研究では、BT（2）cAMPおよびNGFによって誘発された神経突出成長に対する一連の新規親油性アスコルビン誘導体、6- A-アルファ酸2-O-アルファ - グルコシド（6-アシル-AA-2G）の効果PC12細胞で検査されました。テストされたすべてのアシル化アスコルビン酸誘導体は、両方の薬剤によって用量依存的に誘導される神経突起形成を強化することがわかりました。6-アシル-AA-2G誘導体のうち、6-オクタノイルアスコルビン酸2-O-アルファ - グルコシド（6-OCTA-AA-2G）は、BT（2）cAMP誘発性リン酸化MAPK P44およびP42発現を強化しました。α-グルコシダーゼ阻害剤であるカスタノスパーミンは、6-OCTA-AA-2Gによる神経突起の伸長とMAPK発現の促進を完全に廃止しました。PC12細胞に6-OCTA-AA-2G（0.5 mM）を添加すると、細胞内ASA含有量が急速かつ大幅に増加し、最大に達し、培養後12時間から24時間まで維持されました。これらの発見は、6-アシル-AA-2Gが細胞内でASAに急速に加水分解され、インデューサー活性化MAPK経路との相互作用を通じて神経突起分化を促進することを示唆しています。
アスコルビン酸（ASA）とその安定した誘導体、アスコルビン酸2-O-アルファ - グルコシド（AA-2G）は、PC12細胞の神経突起の伸長を誘発しないことが示されています。ただし、これらのアスコルビン酸塩は、このモデルでは、ジブリル環状AMP（BT（2））と神経成長因子（NGF）による神経突起伸長の両方によって相乗的に増強されます。本研究では、BT（2）cAMPおよびNGFによって誘発された神経突出成長に対する一連の新規親油性アスコルビン誘導体、6- A-アルファ酸2-O-アルファ - グルコシド（6-アシル-AA-2G）の効果PC12細胞で検査されました。テストされたすべてのアシル化アスコルビン酸誘導体は、両方の薬剤によって用量依存的に誘導される神経突起形成を強化することがわかりました。6-アシル-AA-2G誘導体のうち、6-オクタノイルアスコルビン酸2-O-アルファ - グルコシド（6-OCTA-AA-2G）は、BT（2）cAMP誘発性リン酸化MAPK P44およびP42発現を強化しました。α-グルコシダーゼ阻害剤であるカスタノスパーミンは、6-OCTA-AA-2Gによる神経突起の伸長とMAPK発現の促進を完全に廃止しました。PC12細胞に6-OCTA-AA-2G（0.5 mM）を添加すると、細胞内ASA含有量が急速かつ大幅に増加し、最大に達し、培養後12時間から24時間まで維持されました。これらの発見は、6-アシル-AA-2Gが細胞内でASAに急速に加水分解され、インデューサー活性化MAPK経路との相互作用を通じて神経突起分化を促進することを示唆しています。
It has been shown that ascorbate (AsA) and its stable derivative, ascorbic acid 2-O-alpha-glucoside (AA-2G), do not elicit neurite outgrowth in PC12 cells. However, these ascorbates are synergistically enhanced by both dibutyryl cyclic AMP (Bt(2)cAMP)- and nerve growth factor (NGF)-induced neurite outgrowth in this model. In the present study, the effects of a series of novel lipophilic ascorbate derivatives, 6-acylated ascorbic acid 2-O-alpha-glucosides (6-Acyl-AA-2G), on neurite outgrowth induced by Bt(2)cAMP and NGF were examined in PC12 cells. We found that all the tested acylated ascorbate derivatives enhanced neurite formation induced by both agents in a dose-dependent manner. Of the 6-Acyl-AA-2G derivatives, 6-octanoyl ascorbic acid 2-O-alpha-glucoside (6-Octa-AA-2G) enhanced the Bt(2)cAMP-induced phosphorylated MAPK p44 and p42 expression. A alpha-glucosidase inhibitor, castanospermine, completely abrogated the promotion of neurite outgrowth and MAPK expression by 6-Octa-AA-2G. Addition of 6-Octa-AA-2G (0.5 mM) to PC12 cells caused a rapid and significant increase in intracellular AsA content, which reached a maximum and was maintained from 12 to 24 h after the culture. These findings suggest that 6-Acyl-AA-2G is rapidly hydrolyzed to AsA within the cell and enhances neurite differentiation through the interaction with the inducer-activated MAPK pathway.
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