ミトコンドリアUncoupler 2,4-ジニトロフェノールによる治療前または後治療後、線条体キノリネート病変を減衰させる

ニューロトキシンキノリン酸の線条体注射を受けた動物におけるミトコンドリアUNCOUPRER 2,4-ジニトロフェノール（DNP）の神経保護効果を調べました。動物は、QA注入後1時間または3時間後のDNPを投与し、対照動物よりも25％小さい病変を発症しました。DNPアナログ2,4,6-トリニトロフェノールで治療された動物は、無傷のミトコンドリアで非結合活性を持たないが、神経保護は示されなかった。これらの結果は、ミトコンドリア膜電位を減少させるDNPおよび他の化合物が、急性神経損傷の治療に対する新しいアプローチを提供する可能性があることを示しています。

We have examined the neuroprotective efficacy of the mitochondrial uncoupler 2,4-dinitrophenol (DNP) in animals receiving striatal injections of the neurotoxin quinolinic acid. Animals administered DNP either 1 h before or 3 h following QA infusion developed lesions that were 25% smaller than control animals. Animals treated with the DNP analogue 2,4,6-trinitrophenol, which does not possess uncoupling activity in intact mitochondria, showed no neuroprotection. These results indicate that DNP, and other compounds that diminish the mitochondrial membrane potential, might provide a novel approach to the treatment of acute neurological injury.