クラミジアトラコマティスによるヒト線維芽細胞様滑膜細胞の感染は、持続性感染とインターロイキン-6産生をもたらします

最近の研究では、泌尿生殖器病原体クラミジアトラコマチスが反応性関節炎（REA）を引き起こす主要な細菌であることが示されており、ヒト線維芽細胞様滑膜細胞（FSC）のインターロイキン-6（IL-6）産生をin vitroで誘導できることが示されています。本研究では、FSCにおけるIL-6産生とクラミジアの増殖との相関関係を調べました。5人の患者からのすべてのFSCは、用量依存的かつ時間依存的な方法で、IL-6の大量増加を分泌しました。熱とUVの不活性化クラミジアは、IL-6の生産を促進できませんでした。感染後0または48時間でFSCの感染培養にアジスロマイシンを加えた場合、IL-6産生のレベルは非常に低かった。このような感染培養の透過型電子顕微鏡では、FSCの包有物内に多くの異常な形態のクラミジアが明らかになりました。1つのステップ成長曲線実験から、C。trachomatisはFSCでほとんど掛けられないことが示唆されました。対照的に、C。trachomatisに感染したHeLa 229細胞では、クラミジアは通常どおり増加しましたが、IL-6の産生はほとんど見つかりませんでした。これらの観察結果は、ライブクラミジアとクラミジアの持続性がFSCにおけるIL-6の合成を刺激するために不可欠である可能性があることを示しています。

Recent studies have shown that the urogenital pathogen Chlamydia trachomatis to be a major bacterium triggering reactive arthritis (ReA), and is able to induce interleukin-6 (IL-6) production in human fibroblast-like synovial cells (FSC) in vitro. In the present study, we examined the correlation between IL-6 production and multiplication of chlamydia in FSC. All FSC from five patients secreted highly increased quantities of IL-6 in a dose-dependent and time-dependent fashion. Heat and UV inactivated chlamydia failed to enhance production of IL-6. When azithromycin was added to infected cultures of FSC at 0 or 48 h after infection, the level of IL-6 production was very low. Transmission electron microscopy of such infected cultures revealed many abnormal forms of chlamydia within the inclusions in FSC. From one step-growth curve experiments, it was suggested that C. trachomatis hardly multiplied in FSC. In contrast, in C. trachomatis infected HeLa 229 cells, chlamydia multiplied as usual, but little IL-6 production were found. These observations indicated that live chlamydia and the persistence of chlamydia may be essential for stimulating the synthesis of IL-6 in FSC.