小脳顆粒細胞の移動の細胞および分子メカニズム

脳スライス製剤における細胞の動きのリアルタイムの観察により、発達中の脳では、メタン後のニューロンが異なる皮質層を横断する際に、モード、方向、テンポ、および移動速度の変化と同時に形状を変化させることが明らかになります。複数の外部キューと細胞細胞接触の組織化された活動が、細胞移動の皮質層特異的変化、シグナル伝達メカニズム、および神経細胞の移動の変化に関連する外部ガイダンスの合図を制御するために不可欠であると仮定されていますが。この記事では、最初に、発達中の小脳皮質のさまざまな渡り鳥を通して顆粒細胞の挙動の位置固有の変化に関する最近の研究をレビューします。次に、Ca2+チャネル、NMDAタイプのグルタミン酸受容体、および小脳顆粒細胞の動きの制御における細胞内Ca2+変動の協調的な活性の可能な役割を提示します。さらに、脳由来の神経栄養因子（BDNF）、ノイレグリン（NRG）、間質細胞由来因子1アルファ（SDF-1アルファ）、エフリン-B2、およびEPHB2受容体の指向性キューの提供におけるEPHB2受容体の重要な役割について説明します。外部粒状層（EGL）から内部粒状層（IGL）まで。最後に、内因性のソマトスタチンが皮質層特異的な方法で顆粒細胞の移動を制御することを実証します。内因性のソマトスタチンは、EGL内の発祥の地の近くの顆粒細胞の動きを加速しますが、IGL内の最終目的地近くの動きを大幅に遅くします。

The real-time observation of cell movement in brain slice preparations reveals that in the developing brain, postmitotic neurons alter their shape concomitantly with changes in the mode, direction, tempo, and rate of migration as they traverse different cortical layers. Although it has been hypothesized that orchestrated activities of multiple external cues and cell-cell contact are essential for controlling the cortical-layer-specific changes in cell migration, signaling mechanisms and external guidance cues related to the alteration of neuronal cell migration remain to be determined. In this article, we will first review recent studies on position-specific changes in granule cell behavior through different migratory terrains of the developing cerebellar cortex. We will then present possible roles for the coordinated activity of Ca2+ channels, NMDA type of glutamate receptors, and intracellular Ca2+ fluctuations in controlling cerebellar granule cell movement. Furthermore, we will discuss the crucial roles of brain-derived neurotrophic factor (BDNF), neuregulin (NRG), stromal cell-derived factor 1alpha (SDF-1alpha), ephrin-B2, and EphB2 receptor in providing directional cues promoting granule cell migration from the external granular layer (EGL) to the internal granular layer (IGL). Finally, we will demonstrate that endogenous somatostatin controls the migration of granule cells in a cortical layer-specific manner: Endogenous somatostatin accelerates granule cell movement near the birthplace within the EGL, but significantly slows down the movement near their final destination within the IGL.