重度の人工呼吸器誘発性肺損傷に関連する致死体性毛細血管漏れ症候群：実験的研究

目的：致命的な全身性毛細血管漏れ症候群に関連する重度の人工呼吸器誘発性肺損傷の進化を報告します。たとえば、息を吸った8 cm H2Oのピーク吸気圧力で換気された場合、吸気率は8 kmの吸気速度で、2.5秒。 設計：将来の実験動物研究。 設定：実験動物研究研究所。 被験者：混合品種の羊。 介入：羊は麻酔され、麻痺し、機械的に換気されました。 測定と主な結果：この羊モデルは、急速に進化する大規模なアナサルカ、血液濃度、心機能障害、複数のシステム臓器不全、重度の人工呼吸器誘発性肺損傷によって特徴付けられました。心血管の変化と重度の血液濃縮は、機械的換気の開始から6時間以内に発生し、肺コンプライアンスの大幅な減少と動脈血液ガスの劣化が発生しました。総静的肺コンプライアンスが0.15 mL（cm H2O）（-1）x kg（-1）（7-30時間）に減少した場合、羊は2つのグループに無作為化されました。グループIは、必要に応じて調整された高（採用）陽性末端排気圧（9-20 cm H2O）を受けました。グループIIは、低い（支持的な）陽性末期圧力（2〜6 cm H2O）を受けました。両方のグループのヒツジは、治療開始から12〜24時間以内に心循環不全と複数のシステム臓器不全で徐々に劣化し、死亡しました。 結論：複数のシステム臓器不全を伴う致命的な全身性毛細血管漏出症候群のこのモデルは、羊が50 cm H2Oのピーク吸気圧力で換気され、4つの呼吸率の呼吸率で換気されている、急性人工呼吸器誘発性肺損傷の以前の羊モデルとは大きく異なりますx min（-1）、および毛細血管漏れ症候群を誘導することなく、1.35秒の吸気時間。吸気時間を2.5秒に2倍に倍増する4〜8の呼吸率x min（-1）の単なる変化は、致命的な全身性毛細血管漏れ症候群と複数のシステム臓器不全をもたらしました。肺の顕微鏡病理学は、機械的換気誘発性呼吸困難症候群の以前のモデルとは大きく異なります。

OBJECTIVE: We report the evolution of severe ventilator-induced lung injury associated with lethal systemic capillary leak syndrome, when sheep were ventilated at a peak inspiratory pressure of 50 cm H2O, at a respiratory rate of 8 breaths.min, with an inspiratory time of 2.5 secs. DESIGN: A prospective laboratory animal study. SETTING: Experimental animal research laboratory. SUBJECTS: Mixed breed sheep. INTERVENTIONS: Sheep were anesthetized, paralyzed, and mechanically ventilated. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: This sheep model was characterized by a rapidly evolving massive anasarca, hemoconcentration, cardiac dysfunction, multiple system organ failure, and severe ventilator-induced lung injury. Cardiovascular changes and profound hemoconcentration developed within 6 hrs from the start of mechanical ventilation, along with a major decline in pulmonary compliance and deterioration in arterial blood gases. When total static lung compliance decreased to 0.15 mL (cm H2O)(-1) x kg(-1) (7-30 hrs), the sheep were randomized to two groups. Group I received high (recruitive) positive end-expiratory pressure (9-20 cm H2O), adjusted as needed; group II received low (supportive) positive end-expiratory pressure (2-6 cm H2O). Sheep in both groups progressively deteriorated and died with cardiocirculatory failure and multiple system organ failure within 12-24 hrs from start of treatment. CONCLUSIONS: This model of lethal systemic capillary leak syndrome with multiple system organ failure differs greatly from our previous sheep model of acute ventilator-induced lung injury in which sheep were ventilated with a peak inspiratory pressure of 50 cm H2O, a respiratory rate of 4 breaths x min(-1), and an inspiratory time of 1.35 secs, without inducing capillary leak syndrome. The mere change of respiratory rate from 4 to 8 breaths x min(-1), with a near doubling of the inspiratory time to 2.5 secs, although maintaining eucapnia, resulted in lethal systemic capillary leak syndrome and multiple system organ failure with both gross and microscopic pathology of lungs greatly different from our previous model of mechanical ventilation-induced acute respiratory distress syndrome.