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血小板由来の成長因子（PDGF）は、正常な組織の成長と維持に重要です。古典的なPDGFS、PDGF-AおよびPDGF-Bの過剰発現は、癌、線維性疾患、アテローム性動脈硬化症などのいくつかの疾患に関連しています。最近、2つの新しいPDGF、PDGF-CとPDGF-Dが発見されました。PDGF-CとPDGF-Dが古典的なPDGFのような疾患の表現型にリンクしているかどうかはまだ確立されていません。ウイルスSimian肉腫癌遺伝子V-SISの細胞ホモログであるPDGF-Bは、PDGF受容体（PDGFR）-BETAの活性化により細胞形質転換を強力に誘導することが知られています。この作業では、PDGF-CおよびPDGF-Bの変換効果と比較して、PDGF-Dの変換効果を決定しました。PDGF-DはNIH/3T3細胞の強力な形質転換成長因子であり、形質転換された細胞はストレス繊維の再編成を示し、増殖率の増加、柔らかい寒天のアンカレッジ非依存性成長、ヌードマウスの腫瘍を誘導する能力、および血管内皮成長のアップレギュレーションを示しました要素。PDGF-ISOFORMを発現する腫瘍からの血管の形態学的分析により、腫瘍容器の発達とリモデリングにおける2つのPDGF受容体を介した差動シグナル伝達を示唆する顕著な違いが明らかになりました。要約すると、これらの結果は、PDGF-Dが細胞形質転換を誘導し、腫瘍細胞の増殖速度を加速し、腫瘍血管新生の刺激によって腫瘍の成長を促進することを示唆しています。
血小板由来の成長因子（PDGF）は、正常な組織の成長と維持に重要です。古典的なPDGFS、PDGF-AおよびPDGF-Bの過剰発現は、癌、線維性疾患、アテローム性動脈硬化症などのいくつかの疾患に関連しています。最近、2つの新しいPDGF、PDGF-CとPDGF-Dが発見されました。PDGF-CとPDGF-Dが古典的なPDGFのような疾患の表現型にリンクしているかどうかはまだ確立されていません。ウイルスSimian肉腫癌遺伝子V-SISの細胞ホモログであるPDGF-Bは、PDGF受容体（PDGFR）-BETAの活性化により細胞形質転換を強力に誘導することが知られています。この作業では、PDGF-CおよびPDGF-Bの変換効果と比較して、PDGF-Dの変換効果を決定しました。PDGF-DはNIH/3T3細胞の強力な形質転換成長因子であり、形質転換された細胞はストレス繊維の再編成を示し、増殖率の増加、柔らかい寒天のアンカレッジ非依存性成長、ヌードマウスの腫瘍を誘導する能力、および血管内皮成長のアップレギュレーションを示しました要素。PDGF-ISOFORMを発現する腫瘍からの血管の形態学的分析により、腫瘍容器の発達とリモデリングにおける2つのPDGF受容体を介した差動シグナル伝達を示唆する顕著な違いが明らかになりました。要約すると、これらの結果は、PDGF-Dが細胞形質転換を誘導し、腫瘍細胞の増殖速度を加速し、腫瘍血管新生の刺激によって腫瘍の成長を促進することを示唆しています。
Platelet-derived growth factors (PDGFs) are important for normal tissue growth and maintenance. Overexpression of the classical PDGFs, PDGF-A and PDGF-B, has been linked to several diseases, including cancer, fibrotic disease and atherosclerosis. Recently, two novel PDGFs, PDGF-C and PDGF-D, were discovered. It has not yet been established whether PDGF-C and PDGF-D are linked to disease phenotypes like the classical PDGFs. PDGF-B, the cellular homologue of the viral simian sarcoma oncogene v-sis, is known to potently induce cellular transformation through activation of PDGF receptor (PDGFR)-beta. In this work, we have determined the transformation efficacy of PDGF-D in comparison with that of PDGF-C and PDGF-B. PDGF-D is a potent transforming growth factor for NIH/3T3 cells, and the transformed cells displayed stress fibre reorganization, increased proliferation rate, anchorage-independent growth in soft agar, ability to induce tumours in nude mice, and upregulation of vascular endothelial growth factor. Morphological analyses of the vasculatures from the PDGF-isoform-expressing tumours revealed marked differences suggesting differential signalling through the two PDGF receptors in tumour vessel development and remodelling. In summary, these results suggest that PDGF-D induce cellular transformation and promote tumour growth by accelerating the proliferation rate of the tumour cells, and by stimulation of tumour neovascularization.
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