Collapsin Responseメディエータータンパク質-1：新規浸潤サプレッサー遺伝子

多くの遺伝的変化は、癌細胞の転移に関連しています。以前は、マイクロアレイを使用して、collapsin応答メディエータータンパク質-1（CRMP-1）が癌の浸潤と転移に関与していたことを特定しました。さらに、CRMP-1は新規侵入抑制遺伝子であると特徴付けました。CRMP遺伝子ファミリーのメンバーは、セマフォリン誘発F-アクチン解体化および成長円錐崩壊の媒介に関与する細胞内ホスポロテンです。CRMP-Iが浸潤を阻害する正確なメカニズムはまだ明確ではありません。しかし、CRMP-1トランスフェクトされた細胞は、糸状仮足が少なく、マトリゲル侵入能力が少なくなりました。肺がん組織におけるCRMP-I mRNAの低い発現は、進行性疾患、リンパ節転移、早期術後の再発、および生存期間の短縮と有意に関連していた。この記事では、CRMPとセマフォリンの機能をレビューし、バイオインフォマティクスによるCRMP-1の構造とモチーフを分析しました。そのため、CRMP-1が癌細胞の浸潤を抑制するメカニズムにさらに光を当てることを望んでいました。

Numerous genetic changes are associated with metastasis of cancer cells. Previously, we used microarray to identify that collapsin response mediator protein-1 (CRMP-1) was involved in cancer invasion and metastasis. We further characterized that CRMP-1 was a novel invasion-suppression gene. Members of the CRMP gene family are intracellular phosphoproteins involved in the mediation of semaphorin induced F-actin depolymerization and growth cone collapse. The precise mechanism by which CRMP-I inhibits invasion is not yet clear. However, CRMP-1 transfected cells had fewer filopodia and less Matrigel-invasion abilities. A low expression of CRMP-I mRNA in lung cancer tissue was significantly associated with advanced disease, lymph node metastasis, early post-operative relapse, and shorter survival. In this article, we reviewed the functions of CRMPs and semaphorins and analyzed the structure and motifs of CRMP-1 by bioinformatics. As such, we hoped to shed further light on the mechanism by which CRMP-1 suppresses the invasion of cancer cells.