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Circulation research1976Jun01Vol.38issue(6 Suppl 2)

カリウムのナトリウム利尿および低血圧効果

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
概要
Abstract

ナトリウムのバランスと関連変数に対するカリウム負荷の慢性効果は、2つの犬グループで研究されました。最初のグループは、留まる動脈および静脈月巻の存在を除いて無傷でした。1日目には、毎日のカリウム摂取量を通常レベル(30 meq/日)から200 meq/日に増やすと、血漿カリウムが0.47 meq増加し、ナトリウム排泄が56%増加して増加しました。血漿アルドステロン濃度の58%増加。6日間のカリウム負荷後、累積負のナトリウムバランスは平均44 meqで、22NAスペースは6.7%減少しました(P未満0.025)。このグループでは、動脈圧は測定可能に変化しませんでした。同じ実験プロトコルは、慢性副腎摘出剤を慢性的に副腎摘出剤(50マグ/日)およびヒドロコルチゾン(1 mg/日)で維持した犬の2番目のグループで繰り返されました。アルドステロンレベルが一定に保持されているため、カリウム摂取量の同じ増加により、カリウム濃度が1.20 meq/リットルの1日目の増加、217%(p未満)の排泄ナトリウムの増加が生じました。5日間の高いカリウム摂取の後、累積負のナトリウムバランスは合計84 meqでした。ナトリウム空間は、5日間の高カリウム摂取期間中に7.5%(.005未満)減少しました。カリウムの負荷は、このグループの平均動脈圧の低下を引き起こしました。3日間の高摂取量の後、圧力は110 +/- mm Hgのコントロールレベルから87 +/- 4 mm Hg(.001未満)に低下しました。実験の5日目までに、圧力は96 +/- 3 mm Hgで安定化され、13%(p少ない0.01未満)の制御レベル。結果は、生理学的限界内での血漿カリウム濃度の変化がナトリウムバランスに長期的な影響を与える可能性があることを示唆しています。

ナトリウムのバランスと関連変数に対するカリウム負荷の慢性効果は、2つの犬グループで研究されました。最初のグループは、留まる動脈および静脈月巻の存在を除いて無傷でした。1日目には、毎日のカリウム摂取量を通常レベル(30 meq/日)から200 meq/日に増やすと、血漿カリウムが0.47 meq増加し、ナトリウム排泄が56%増加して増加しました。血漿アルドステロン濃度の58%増加。6日間のカリウム負荷後、累積負のナトリウムバランスは平均44 meqで、22NAスペースは6.7%減少しました(P未満0.025)。このグループでは、動脈圧は測定可能に変化しませんでした。同じ実験プロトコルは、慢性副腎摘出剤を慢性的に副腎摘出剤(50マグ/日)およびヒドロコルチゾン(1 mg/日)で維持した犬の2番目のグループで繰り返されました。アルドステロンレベルが一定に保持されているため、カリウム摂取量の同じ増加により、カリウム濃度が1.20 meq/リットルの1日目の増加、217%(p未満)の排泄ナトリウムの増加が生じました。5日間の高いカリウム摂取の後、累積負のナトリウムバランスは合計84 meqでした。ナトリウム空間は、5日間の高カリウム摂取期間中に7.5%(.005未満)減少しました。カリウムの負荷は、このグループの平均動脈圧の低下を引き起こしました。3日間の高摂取量の後、圧力は110 +/- mm Hgのコントロールレベルから87 +/- 4 mm Hg(.001未満)に低下しました。実験の5日目までに、圧力は96 +/- 3 mm Hgで安定化され、13%(p少ない0.01未満)の制御レベル。結果は、生理学的限界内での血漿カリウム濃度の変化がナトリウムバランスに長期的な影響を与える可能性があることを示唆しています。

The chronic effects of potassium loading on sodium balance and related variables were studied in two groups of dogs. The first group was intact except for the presence of indwelling arterial and venous cannulas. On the 1st day, increasing daily potassium intake from a normal level (30 mEq/day) to 200 mEq/day produced a 0.47-mEq increase in plasma potassium with a 56% increase (P greater than 0.01) in sodium excretion in spite of a 58% increase in plasma aldosterone concentration. After 6 days of potassium loading the cumulative negative sodium balance averaged 44 mEq while 22Na space decreased 6.7% (P less than 0.025). In this group arterial pressure did not change measurably. The same experimental protocol was repeated in a second group of dogs that were chronically adrenalectomized and maintained on fixed levels of aldosterone (50 mug/day) and hydrocortisone (1 mg/day). With aldosterone levels held constant the same increase in potassium intake produced a 1st day increase in potassium concentration of 1.20 mEq/liter and 217% (P less than 0.001) increase in sodium excretion. After 5 days of high potassium intake, the cumulative negative sodium balance totaled 84 mEq. Sodium space decreased 7.5% (P less than .005) during the course of the 5-day high potassium intake period. Potassium loading caused a fall in mean arterial pressure in this group; pressure fell from the control level of 110 +/- mm Hg to 87 +/- 4 mm Hg (P less than .001) after 3 days of high intake. By the 5th day of the experiment, pressure stabilized at 96 +/- 3 mm Hg, 13% less than (P less than 0.01) the control level. The results suggest that changes in plasma potassium concentration within physiological limits may have long term effects on sodium balance.

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