ドーパミンD3受容体での選択的拮抗作用は、ニコチンを求める行動へのニコチントリガーの再発を防ぎます

ニコチンを含む乱用の薬物は、一般的に中皮質系列ドーパミン（DA）システム、特に側坐核の脳報酬機能を強化することが示されています。後者は腹側線条体の顕著な位置を占め、da d（3）受容体の高密度を発現します。そのため、本研究は、静脈内ニコチンの自己投与の安定した維持とニコチンがトリガーするラットの再発の両方の安定した維持の両方に対する選択的D（3）受容体拮抗薬SB-277011-Aの効果を調査することを目的としていました。SB-277011-A（3-10 mg/kg i.p.）は、ニコチン自己投与自体に影響を与えることなく、ニコチンを求める行動の回復を大幅に減少させました。これらの結果は、Da D（3）受容体がニコチン自体の主要な強化効果との相互作用とは無関係に、ニコチンを求める行動の回復に関与していることを示唆しています。これらの発見は、薬物を求める行動への再発の薬物療法管理のための選択的Da（3）受容体拮抗薬の潜在的な使用を指摘しています。

Drugs of abuse, including, nicotine have been shown to enhance brain reward functions in the mesocortico-limbic dopamine (DA) system in general, and the nucleus accumbens in particular. The latter occupies a prominent position in the ventral striatum and expresses a high density of DA D(3) receptors. As such, the present study aimed at investigating the effect of the selective D(3) receptor antagonist SB-277011-A on both the stable maintenance of intravenous nicotine self-administration and nicotine-triggered relapse to nicotine-seeking behavior in the rat. SB-277011-A (3-10 mg/kg i.p.) significantly reduced reinstatement of nicotine-seeking behavior without affecting nicotine self-administration per se. These results suggest that DA D(3) receptors are involved in the reinstatement of nicotine-seeking behavior independently of any interaction with the primary reinforcing effects of nicotine itself. These findings point toward the potential use of selective DA D(3) receptor antagonists for the pharmacotherapeutic management of relapse to drug-seeking behaviors.