パルミチン酸は、その代謝を必要とするメカニズムによって、ラットのソレウス筋肉のグリコーゲン合成を急激に上昇させる（randle cycle）

ラット骨格筋のグルコース代謝に対するパルミチン酸の急性効果を調べました。Wistar雄ラットのソレウス筋肉を、10 mu/mlインスリンの非存在下または存在下で、0、50、または100マイクロムパルミチン酸の非存在下または存在下で1時間、1時間インキュベートしました。パルミチン酸は、インスリン刺激[（14）c]グリコーゲン合成の増加、乳酸産生の減少、およびd- [u-（14）c]グルコース脱炭酸と2-デオキシ-D- [2,6-（3）を変化させなかった。H]グルコース摂取。この脂肪酸は、ピルビン酸の乳酸および[1-（14）c]ピルビン酸脱炭酸の変換を減少させ、[2-（14）c]ピルビン酸から生成された（14）Co（2）の増加（14）Co（2）を増加させました。パルミチン酸塩は、インスリン受容体基質1/2、Akt、およびp44/42マイトジェン活性化プロテインキナーゼのインスリン刺激リン酸化を減少させました。パルミチン酸の非代謝可能な類似体であるブロモポールミチン酸は、[（14）c]グリコーゲン合成を減少させました。[u-（14）c]パルミチン酸デカルボキシル化と[（14）c]グリコーゲン合成（r = 0.99）の間に強い相関が見つかりました。また、パルミチン酸は、インスリンの存在下でグルコース6-リン酸の細胞内含有量を増加させました。これらの結果は、パルミチン酸がその代謝を必要とするメカニズムによってインスリン刺激グリコーゲン合成を急性増強することを仮定するようになりました（randle cycle）。インスリン刺激タンパク質のリン酸化に対するパルミチン酸の阻害効果は、高レベルの脂肪酸への慢性曝露条件におけるインスリン抵抗性の発生に重要な役割を果たす可能性があります。

The acute effect of palmitate on glucose metabolism in rat skeletal muscle was examined. Soleus muscles from Wistar male rats were incubated in Krebs-Ringer bicarbonate buffer, for 1 h, in the absence or presence of 10 mU/ml insulin and 0, 50 or 100 microM palmitate. Palmitate increased the insulin-stimulated [(14)C]glycogen synthesis, decreased lactate production, and did not alter D-[U-(14)C]glucose decarboxylation and 2-deoxy-D-[2,6-(3)H]glucose uptake. This fatty acid decreased the conversion of pyruvate to lactate and [1-(14)C]pyruvate decarboxylation and increased (14)CO(2) produced from [2-(14)C]pyruvate. Palmitate reduced insulin-stimulated phosphorylation of insulin receptor substrate-1/2, Akt, and p44/42 mitogen-activated protein kinases. Bromopalmitate, a non-metabolizable analogue of palmitate, reduced [(14)C]glycogen synthesis. A strong correlation was found between [U-(14)C]palmitate decarboxylation and [(14)C]glycogen synthesis (r=0.99). Also, palmitate increased intracellular content of glucose 6-phosphate in the presence of insulin. These results led us to postulate that palmitate acutely potentiates insulin-stimulated glycogen synthesis by a mechanism that requires its metabolization (Randle cycle). The inhibitory effect of palmitate on insulin-stimulated protein phosphorylation might play an important role for the development of insulin resistance in conditions of chronic exposure to high levels of fatty acids.