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N-アセチル-L-アスパラギン酸（NAA）は脊椎動物脳に存在し、その濃度はすべての遊離アミノ酸の中で最も高いものの1つです。NAAは合成され、主にニューロンに保存されていますが、これらの細胞では加水分解されません。しかし、細胞外液に制御された放出の後、神経NAAは、乏突起膠細胞に存在するアミドヒドロラーゼIIによって加水分解されます。ニューロンの約30％にはかなりの量のNAAが含まれていませんが、1H核磁気共鳴分光（MRS）研究におけるその卓越性は、脳の病理学との指標としての診断ヒト医学の神経マーカーとしての幅広い使用をもたらしました。さまざまな中枢神経系（CNS）疾患における疾患の進行。NAAの喪失は、ニューロンの喪失またはニューロンの生存率の損失のいずれかを示すと解釈されています。この調査では、CNSの建設の初期段階におけるNAAのアップレギュレーションと、CNSの実験的に誘導された損傷モデルにおけるそのダウンレギュレーションが報告されています。この研究の結果は、NAAの蓄積は単細胞培養におけるニューロンの生存に必要ではなく、NAAは生存可能なニューロンを含む多細胞培養脳スライス外植片から失われることを示しています。したがって、NAAの喪失は、必ずしもニューロンの損失またはその機能のいずれかを示すものではありません。NAAシステムは、脳に存在する場合、高度な細胞統合を反映しているように見えます。したがって、無傷の脊椎動物の脳のユニークな代謝構造である可能性があります。
N-アセチル-L-アスパラギン酸（NAA）は脊椎動物脳に存在し、その濃度はすべての遊離アミノ酸の中で最も高いものの1つです。NAAは合成され、主にニューロンに保存されていますが、これらの細胞では加水分解されません。しかし、細胞外液に制御された放出の後、神経NAAは、乏突起膠細胞に存在するアミドヒドロラーゼIIによって加水分解されます。ニューロンの約30％にはかなりの量のNAAが含まれていませんが、1H核磁気共鳴分光（MRS）研究におけるその卓越性は、脳の病理学との指標としての診断ヒト医学の神経マーカーとしての幅広い使用をもたらしました。さまざまな中枢神経系（CNS）疾患における疾患の進行。NAAの喪失は、ニューロンの喪失またはニューロンの生存率の損失のいずれかを示すと解釈されています。この調査では、CNSの建設の初期段階におけるNAAのアップレギュレーションと、CNSの実験的に誘導された損傷モデルにおけるそのダウンレギュレーションが報告されています。この研究の結果は、NAAの蓄積は単細胞培養におけるニューロンの生存に必要ではなく、NAAは生存可能なニューロンを含む多細胞培養脳スライス外植片から失われることを示しています。したがって、NAAの喪失は、必ずしもニューロンの損失またはその機能のいずれかを示すものではありません。NAAシステムは、脳に存在する場合、高度な細胞統合を反映しているように見えます。したがって、無傷の脊椎動物の脳のユニークな代謝構造である可能性があります。
N-acetyl-L-aspartate (NAA) is present in the vertebrate brain, where its concentration is one of the highest of all free amino acids. Although NAA is synthesized and stored primarily in neurons, it is not hydrolyzed in these cells. However, after its regulated release into extracellular fluid, neuronal NAA is hydrolyzed by amidohydrolase II that is present in oligodendrocytes. About 30% of neurons do not contain appreciable amounts of NAA, but its prominence in 1H nuclear magnetic resonance spectroscopic (MRS) studies has led to its wide use as a neuronal marker in diagnostic human medicine as both an indicator of brain pathology, and of disease progression in a variety of central nervous system (CNS) diseases. Loss of NAA has been interpreted as indicating either loss of neurons, or loss of neuron viability. In this investigation, the upregulation of NAA in early stages of construction of the CNS, and its downregulation in experimentally induced damage models of the CNS is reported. The results of this study indicate that the buildup of NAA is not required for viability of neurons in monocellular cultures, and that NAA is lost from multicellular cultured brain slice explants that contain viable neurons. Thus, loss of NAA does not necessarily indicate either loss of neurons or their function. The NAA system, when present in the brain, appears to reflect a high degree of cellular integration, and therefore may be a unique metabolic construct of the intact vertebrate brain.
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